Bienvenidos al curso 2011-2012 de la materia endocrinología, la cual iniciará en agosto 8 de 2011 hasta enero-02-2012. En este curso aprenderás la anatomía, la fisiología, la fisiopatologia, la clínica, los medios diagnósticos y el tratamiento de de las enfermedades del aparato endocrino. La dinámica será dividir por glándula, conociendo a profundidad las patologías más frecuentes que se presentan en cada una de ellas.
El curso iniciará con temas por demás de actualidad como son la obesidad y sus teorías, enfermedades concomitantes como el síndrome metabolico y luego iremos a otra complicacion como es la diabetes mellitus tipo II y tipo I
Tema 1: obesidad
a-definición
b-teorías sobre obesidad
c-fisiopatologia
d-tipos de obesidad
e-diagnostico clínico
f-diagnostico por laboratorio y gabinete
h-tratamientos: dietéticos, ejercicio y medicamento
i-pronostico
Tema 2: Síndrome metabolico
a-definición
b-teorías sobre el síndrome metabolico
c-el tejido adiposo como órgano endocrino
d- hormonas y sus funciones
e-fisiopatologia
h-diagnostico clínico
i-diagnostico por laboratorio
j-tratamiento dietético, ejercicio y medicamentos
k-pronostico
Tema 3-Diabetes Mellitus
a-definicion e historia de diabetes mellitus
b- teorías de la diabetes mellitus
c-estadísticas
d-tipos de diabetes mellitus
e-fisiopatologia
h-diagnostico clínico
i-diagnostico por laboratorio
j-lipidos y la diabetes mellitus
k-tratamientos de D. mellitus tipo I y 2
l-Pronostico
m-complicaciones aguda: hipoglucemia, cetoacidosis diabética y estados hiperosmolares
n-complicaciones crónicas: nefropatia diabética, retinte diabética, neuropatia diabética (polineuropatia, visceropatias), arteriosclerosis y complicaciones agudas: síndrome coronario e infarto al miocardio y AVC trombotico y hemorragico), microangiopatia y pie diabético.
Tema 4: eje hipotálamo- hipófisis-Tiroides:
a-anatomia y fisiología
b-esbozo de las patologías en general: hipopanhipopituitarismo
c-eje hipotálamo-hipótesis-tiroides. anatomía y fisiología
d-bioquímica de la hormona estimulante del tiroides y de las hormonas tiroideas
e-anatomía y fisiología de la glándula tiroides
h-hipotiroidismo: definición, etiología, tipos de hipotiroidismo, diagnostico clínico y por laboratorio y gabinete, tratamiento, pronostico
i-hipertiroidismo: los mismos temas que el hipotiroidismo
j-Tiroiditis: definición, etiología, fisiopatologia, tipos de tiroiditis, diagnostico clínico y de laboratorio, tratamientos para cada uno de ellas y pronostico
k-bocio simple
Tema 5-Eje- glandulas paratiroideas
a-anatomía y fisiología de las glandulas para tiroides
b-hiperparatiroidismo: definición, etiología, diagnostico clínico y laboratorio, tratamiento y pronostico
c-hipoparatiroidismo: lo mismo que en el hiperparatiroidismo
d-osteoporosis: los mismos temas a ver
Tema 6-Eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal
a- bioquímica de la hormona ACTH y de las de supra renal: aldosterona, testosterona y glucocorticoides
b-anatomía y fisiología de la glándula suprarrenal. eje renina, angiotensina.aldosterona- ADH
c-Hiperaldosteronismo
d-hipoaldosteronismo
e-hirsutismo y síndromes de hipeproduccion de hormonas sexuales
d-síndrome de hipercorticismo
e-síndrome de hipocorticismo
h-feocromocitoma
Tema 7-Eje hipotálamo-hipófisis-hormona del crecimiento
a-bioquímica de la GH y fisiología de la hormona
b-gigantismo
b-acromegalia
c-enanismo-hipofisiario
Tema 8-Eje hipotálamo-hipófisis -hormona ADH.
a-bioquímica de la ADH y fisiología
b-diabetes insípida
c-síndrome de secreción inadecuada de la ADH
Tema 9-Eje hipotálamo-hipófisis-gonadotropinas
a-bioquímica y fisiología de LH y FSH
b-reproducción humana e infertilidad
c-trastornos menstruales
Atentamente
Dr. Nicolás Avilés González
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ResponderEliminarAlgunos síntomas son:
ResponderEliminar- Aumento de peso.
- Cansancio y fatiga constante.
- Disminución del apetito.
- Estreñimiento y dificultad para defecar.
- Piel más gruesa, dura, seca, áspera, amarillenta y a veces fría y pegajosa.
- Hinchazón en la piel de la cara, nuca, dorso de manos y pies.
- Aumento del grosor de las uñas, que crecen con mucha lentitud y son quebradizas.
- Aumento del tamaño de la lengua y palidez e inflamación de encías.
- Cabello, pestañas, cejas y vello corporal más gruesos y frágiles. Suelen presentarse canas prematuras.
- Forma de hablar lenta y pastosa con tendencia al enronquecimiento.
- Flujo menstrual más profuso.
- En personas mayores, suele haber un frío inexplicable y molesto a pesar de estar el clima templado.
- Poca sudoración.
Tratamiento es suministo de hormonas tiroideas como la levotiroxina .
HIPERTIROIDISMO.Es una afección en la cual la glándula tiroides produce demasiada hormona tiroidea. La afección a menudo se denomina "tiroides hiperactiva".
Los principales síntomas son:
• Dificultad para concentrarse
• Fatiga
• Deposiciones frecuentes
• Bocio (tiroides visiblemente agrandada) o nódulos tiroideos
• Intolerancia al calor
• Aumento del apetito
• Aumento de la sudoración
• Irregularidades en la menstruación en las mujeres
• Nerviosismo
• Inquietud
• Pérdida de peso (rara vez, aumento de peso)
El diagnóstico puede confirmarse con análisis de sangre que miden la cantidad de hormona tiroidea en la sangre.
Existen varios tratamientos para el hipertiroidismo. Su médico elegirá un tratamiento adecuado según su edad, su estado físico, la causa de su hipertiroidismo y la gravedad de su afección.
Yodo radiactivo. El yodo radiactivo se toma por boca. Se introduce en el torrente sanguíneo y es absorbido por las células tiroideas hiperactivas. El yodo radiactivo hace que el nivel de hormona tiroidea en el cuerpo disminuya. Por lo general, los síntomas disminuyen en 3 a 6 meses. Por lo general, el resultado final es la actividad tiroidea baja permanente (hipotiroidismo), pero puede tratarse con suplementos para la tiroides. A pesar de las inquietudes acerca del material radiactivo, este tratamiento se ha usado durante más de 60 años sin provocar ningún problema. La mayoría de los adultos de los Estados Unidos que desarrollan hipertiroidismo son tratados con yodo radiactivo.
Medicamento contra la tiroides. Estos fármacos tratan el hipertiroidismo obstruyendo la capacidad de la tiroides de producir hormonas. Los síntomas comienzan a mejorar en 6 a 12 semanas pero, por lo general, el tratamiento continúa durante, al menos, un año.
Cirugía. El hipertiroidismo puede tratarse con una cirugía (que se llama tiroidectomía), en la que su médico extrae la mayor parte de la glándula tiroides. Después de la cirugía, es probable que desarrolle hipotiroidismo (enfermedad de tiroides hipoactiva). Luego, deberá tomar un suplemento de hormona tiroidea para restaurar los niveles hormonales al nivel normal.
La tiroides es un órgano constituido por dos lóbulos unidos entre si por un puente llamado istmo, y está localizado entre el segundo y tercer anillo traqueal.se origina del endodermo como una evaginación del piso del epitelio faríngeo a partir del día 17 de la gestación. Su peso en el niño es de 1 a 2 g y en el adulto de 15- 35 g y en estados patológicos puede aumentar hasta 30 veces. Su irrigación proviene de las arterias tiroideas superiores y en su porción inferior por el troco tirocervical. La red venosa se origina del parénquima, formando el plexo tiroideo que drena en las venas yugulares. La unidad anatómica y funcional de la tiroides es el folículo tiroideo, compuesto por células foliculares de cuyo tamaño depende la actividad glandular.
ResponderEliminarLa tiroides regula el metabolismo celular a través de dos hormonas; la tetraiodotironina o tiroxina y la triiodotironina. Ambas se sintetizan por ionodinacion y condensación de dos moléculas de tirosina y difieren entre sí por un átomo de iodo. El iodo es el elemento esencial para la síntesis de las hormonas tiroideas
Las hormonas tiroideas necesitan de la producción de proteínas para ejercer su acción biológica
La ausencia o deficiencia en niños resulta en daño severo o irreversible del sistema nervioso y retardo en el crecimiento por efecto indirecto sobre IGF-1. Su efecto principal es el aumento en el consumo de oxigeno en la mayoría de los tejidos.
BOCIO.
Es el crecimiento de la tiroides, que puede ser difuso o nodular.
Las causas que condicionan la aparición de bocio son:
Deficiencia de iodo en la alimentación. Un aporte de iodo menor de 50 ug al dia.
Agentes bociogenos naturales. Son substancias que existen en ciertos alimentos, que si son ingeridos por exceso producen bocio por bloqueo de la síntesis de coliflor, brócoli.
Drogas o compuestos bociogenos. Compuestos antitiroideos que actúan inhibiendo la oxidación y el acoplamiento de iodo.
Dishormonogenesis tiroidea. Hipotiroidismo congénito,se relacióna a a consanguinidad. Bocio de tamaño variable nocular o difuso, de consisencia firme o suave.
Defectos del receptor a TSH o defecto postreceptor. Ausencia de bocio.
Defecto de la captación de iodo. Concentración plasmática de ido disminuida.
Defecto de la organificacion.
Defecto de la síntesis de Tg.
Defecto de la deshalogenasa.
Existen dos tipos el nodular y el difuso, al nodular se le considera una consecuencia del primero .
Hay 4 estadios en el 1 el crecimiento es detectable solo por palpación en el 2, bocio palpable con el cuello en hiperextension, 3 bocio visible con el cuello en posición normal y 4 bocio que se reconoce a distancia.
En la etapa de hiperplasia difusa, l crecimiento tiroideo es simétrico, de consistencia variable y lisa. El bocio coloide multinodular simétrico, blando y lobulado de larga evolución.
El tratamiento se basa en la ingestión de iodo que deberá de ser de 100-150 ug diarios en el adulto y de 150-300 ug en niños. La cirugía está indicada cuando existen daos de compresión.
TIROIDITIS.
ResponderEliminarEs un grupo de padecimientos benignos, de naturaleza inflamatoria.
Tiroiditis infecciosa bacteriana. Se divide en aguda o crónica, supurativa o no supurativa; los gérmenes causantes más frecuentes son: estreptococo, E.coli, salmonella y enterobacter. Se muestra una infiltración por polimorfonucleares y linfocitos, necrosis, formación de abscesos.las manifestaciones clínicas son: dolor, edema, fiebre y calosfríos,.
Tiroiditis subaguda de origen viral, que se asocia con resfriado común, mononucleosis infecciosa y parotiditis. Tiene una fase prodrómica caracterizada por artralgias, mialgias y fiebre de duración de 2 a 3 días. El tiempo de evolución es de 3 a 4 meses. El tratamiento es sintomático con acetiminofen 0,5/ 6 horas
Tiroiditis subaguda linfocitica indolora. Se caracteriza por crec. tiroideo difuso e indoloro, que se acompaña de hipertiroidismo súbito y pasajero.
Tiroiditis crónica autoinmune. Es el padecimiento más común órgano específico autoinmune del humano. Existen 2 variantes: la atrófica y la bociogena o enfermedad de Hashimoto, ambas se caracterizan por la presencia de anticuerpos antitiroideos. El examen más determinante es la determinación de TSH
Tiroiditis invasiva fibrosa crónica de Riedel. Proliferación de tejido fibroso que invoucra al tiroides y se extiende a los órganos vecinos, no hay infiltración lifocitaria, el crecimiento tiroideo es lento y progresivo.
HIPOTIROIDISMO.
Es un síndrome clínico y bioquímico que resulta de una disminución de las hormonas tiroideas disponibles para actuar en los receptores celulares. hipotiroidismo primario constituye el 98% de los casos de hipotiroidismo, las causas mas comunes son la tiroiditis de Hashimoto, deficiencia de Iodo, tratamiento con I, radiación externa del cuello.
Hipotiroidismo congénito. Se debe a la carencia de hormonas tiroideas desde la vida intrauterina. Los signos sugestivos son mayor peso al nacer, retraso en eliminación de meconio, persistencia de la ictericia neonatal, letargia.
Hipotiroidismo hipofisiario. La deficiencia de TSH causa disminución de la producción hormonal tiroidea y atrofia de la glándula.
Hipotiroidismo hipotalámico. La deficiencia de TRH puede estar asociada con déficit de otras hormonas hipotalámicas, las causas incluyen radioterapia craneal, trauma y enfermedades neoplasicas.
El cuadro clínico varia, en la etapa inicial los síntomas son inespecíficos. Las manifestaciones generales consisten en astenia, adinamia, hipersensibilidad al frio, hiporexia. En la piel se acumula acido hialuronico y produce mixedema, que es blando se localiza alrededor de los ojos, dorsos de manos y pies, el gasto cardiaco esta disminuido, incapacidad para la concentración, marcha lenta y difícil, las resistencia periféricas se encuentran aumentadas, hay congestión nasal, la voz se hace ronca, el vaciamiento gástrico y peristaltismo intestinal son lentos, mialgias, calambres y rigidez muscular, anemia normocitica normocronica.
El diagnostico se basa en la T4 baja y la TSH elevada. En el tratamiento el fármaco de elección es la levotiroxina de 100 a 200 ug VO/dia.
HIPERTIROIDISMO.
Es un síndrome secundario al exceso de hormonas tiroideas disponibles a nivel de receptor. La enfermedad de Graves Basedow es la causa más frecuente, es un trastorno autoinmune hereditario, causados por anticuerpos estimulantes de la tiroides, se caracterizan por hipertiroidismo, bocio difuso, oftalmopatia o dermopatia. Ocurre entre la tercera y cuarta década de la vida.
Ell cuadro clínico se presenta con piel delgada, fina, caliente y eritematosa, cabello delgado, sedoso y se desprende con facilidad, se manifiestan uñas de Plumer presentan palpitaciones, taquicardia, arritmias, temblor fino en las manos.
En los exámenes muestra una T3 y T4 altas y TSH baja, el tratamiento comienza con drogas antitiroideas como el metimazol, bloqueadores como el propanolol a dosis de 10-40 mg/6 horas VO y el más importante es el Iodo inorgánico que disminuye la secreción de hormonas tiroideas.
TIRIODES
ResponderEliminarLa glandula tiroides es un órgano constituido por dos lóbulos unidos entre sí por un puente llamado istmo, localizado por delante del segundo y tercer anillo traqueal.
La unidad anatómica y funcional de la tiroides es el folículo tiroideo, estructura esférica compuesta por una capa de células epiteliales cuboides, conocidas como células foliculares (células A), rodean el lumen folicular, que contiene un material proteico llamado coloide, constituido en un 75% a 90% por tiroglobulina. También se localizan las células C o parafoliculares que provienen del último cuerpo bronquial y producen la calcitonina.
Regula el metabolismo celular a través de dos hormonas: la tetraiodotironina o tiroxina (T4) y la triiodotironina (T3). El iodo es el elemento esencial para la síntesis de las hormonas tiroideas.
BOCIO
Es el crecimiento de la tiroides, independientemente de su etiología y estado funcional.
Las causas que condiconan la aparición de bocio son:
Deficiencia de iodo en la dieta: un aporte menor de 50 microgramos al dia.
Agentes bociogenos naturales: se encuentran en el brocoi, colifor, soya, nueces entre otros.
Drogas o compuesto bociogenos:
Existen dos tipos de bocio: el difuso y el nodular. Según la clasificación de la OMS, las etapas clínica de crecimiento de bocio se dividen en:
Estadio I: crecimiento detectable solo por palpación.
Estadio II: bocio palpable y visible con el cuello en hiperextension.
Estadio III: bocio visible con el cuello en posición normal.
Estadio IV: bocio que se reconoce a distancia.
E tratamiento del bocio simple es a base de L-tiroxina, 100-200 microgramos diarios, con el fin de suprimir la secreción de TSH. La cirugía está indicada cuando existen datos de compresión a estructuras vecinas o bien cuando hay sospecha de asociarse con cáncer.
TIROIDITIS.
Es un grupo de padecimientos benignos, de naturaleza inflamatoria que se oridina a través de varios mecanismos.
Tiroiditis infecciosa bacteriana. Es poco común y se divide en aguda o crónica, supurativa o no supurativa; los gérmenes causantes más frecuentes son: estreptococo, E.coli, salmonella y enterobacter.
Las manifestaciones clínicas son: dolor en la parte anterior del cuello, edema, fiebre y calosfríos, disfagia, calor y eritema.
Tiroiditis subaguda (granulomatosa o De Quervain): es de origen viral, se asocia con resfriado común, mononucleosis infecciosa y parotiditis. Es mas común en la mujer. El 25% manifiesta una fase prodrómica caracterizada por artralgias, mialgias y fiebre de duración de 2 a 3 días, seguida de dolor a nivel de la tiroides. El tratamiento es sintomático con acetiminofen 0,5/ 6 hrs o con AAS a dosis de 0.5 g/3-4 hrs.
Tiroiditis subaguda linfocitica indolora. Se caracteriza por crecimiento tiroideo difuso e indoloro, que se acompaña de hipertiroidismo súbito y pasajero. El tratamiento depende de la fase del padecimiento se usa el propanolol para mejorar la sintomatología del hipertiroidismo.
Tiroiditis crónica autoinmune. Es el padecimiento más común órgano específico autoinmune del humano. Existen 2 variantes: la atrófica y la bociogena o enfermedad de Hashimoto, ambas se caracterizan por la presencia de anticuerpos antitiroideos. El examen más determinante es la determinación de TSH
Tiroiditis invasiva fibrosa crónica de Riedel. Proliferación de tejido fibroso que involucra al tiroides y se extiende a los órganos vecinos, no hay infiltración lifocitaria, el crecimiento tiroideo es lento y progresivo.
HIPOTIROIDISMO
ResponderEliminarEs un síndrome clínico y bioquímico que resulta de la disminución de las hormonas tiroideas disponibles para actuar en los receptores celulares.
Hipotiroidismo primario constituye el 98% de los casos de hipotiroidismo, las causas más comunes son la tiroiditis de Hashimoto, deficiencia de Iodo, tratamiento con I, radiación externa del cuello.
Hipotiroidismo congénito. Se debe a la carencia de hormonas tiroideas desde la vida intrauterina.
Signos sugetivos son:
Mayor peso al nacer
Restraso en la eliminación del meconio
Ensanchamiento de la fontanela posterior
Problemas respiratorios
Constipación
Hipotiroidismo hipofisiario. La deficiencia de TSH causa disminución de la producción hormonal tiroidea y atrofia de la glándula.
Hipotiroidismo hipotalámico. La deficiencia de TRH puede estar asociada con déficit de otras hormonas hipotalámicas. Las causas incluyen:
Radioterapia craneal
Trauma
Hemocromatosis
Hipófisis linfocitica y cáncer metastasico.
Cuadro clínico:
Manifestaciones:
Astenia y Adinamia
Piel seca
Intolerancia al frio
Edema palpebral
Fascies Mixedematosa
Cabello Aspero que se cae
Bradilalia
Sudoración disminuida
Macroglosia
Aumento de Peso
Cardiomegalia
Bradicardia
Bradipsiquia
Tratamiento: Levotiroxina a dosis de 100 a 200 microgramos VO/dia
HIPERTIROIDISMO
Es un síndrome secundario al exceso de hormonas tiroideas disponibles a nivel de receptor.
La enfermedad de Graves Basedow es la causa más frecuente. Es un trastorno autoinmune hereditario, causados por anticuerpos estimulantes de la tiroides o TSI, se caracterizan por hipertiroidismo, bocio difuso, oftalmopatia o dermopatia.
Cuadro Clinico:
Síntomas:
Nerviosismo
Hiperhidrosis
Intolerancia al calor
Palitaciones
Fatiga
Perdida de peso
Disnea
Debilidad
Hiperorexia
Signos:
Taquicardia
Bocio
Alt.cutaneas
Temblor
Aleteo
Alt. Oculares
Tratamiento: drogas antitiroideas. Las tiocarbamidas, propiltiuracilo y metimazol
Iodo Inorganico. Disminuye la secreción de hormonas tiroideas; la respueta es rápida, transitoria y no muy importante.
Bloqueadores beta adrenérgicos. Propanolol a dosis de 10-40 mg/6 hrs.
Iodo radiactivo.
Anatomía y fisiología
ResponderEliminarLa glándula tiroides es un órgano con forma de mariposa, formada por 2 lóbulos (izquierdo y derecho) unidor en la línea media por un istmo. Se sitúa anteriormente en el cuello, en contacto con la laringe y la tráquea y se extiende desde el cartílago tiroides hasta el 5to o 6to anillo traqueal.
Su función primaria es la síntesis de triiodotironina, tiroxina -T3 & t4 respectivamente- y calcitonina.
La hipófisis (tmb llamada pituitaria) es una pequeña glándula localizada en el cráneo que descansa sobre la silla turca del hueso esfenoides, es su parte anterior, la 'adenohipófisis' la que se encarga de regular la función tiroidea (secreción de T3 y T4) mediante la liberación de la TSH y la liberación de ésta última está regulada por la hormona TRH (hormona liberadora de Tirotropinas) producida por el hipotálamo
Esbozo de las patologías en general: panhipopituitarismo
El hipopituitarismo es la disminución en todas o la mayoría de las hormonas pituitarias. De presentarse en la infancia, la persona desarrollará una estatura baja por alterarse la GH. En adultos, el descenso de FSH/LH conduce en el varón a una disminución en la líbido, crecimiento lento de de barba, pérdida del vello axilar y pubiano, atrofia gonadal, oligospermia (cuenta muy baja) y azoospermia (cantidades no medibles/presentes). En la mujer, se observa la caída del cabello, involución mamaria, amenorrea/oligomenorrea. En adolescentes, su pubertad se encuentra retardada.
Otros signos y síntomas recuerdan al hipotiroidismo, por descenso en la TSH, se muestran individuos, torpes, con bradilalia, bradipsiquia, hipersensibilidad al frio, anhidrosis, palidez cérea, y madarosis latero-externa. Alteraciones psiquiátricas inespecíficas que incluyen letargia, indiferencia, cambios en la personalidad, alucinaciones paranoides, hasta la franca psicosis.
La disminución en la ACTH, lleva a la hipocorticismo, que es causa de muerte o enfermedad severa, que se caracteriza con insuficiencia suprarrenal aguda. El paciente refiere malestar generall, pérdida de energía y del apetito, mareos y pérdida de peso. Su piel es pálida aun cuando se expone al sol, xiste incluso áreas de hipopigmentación donde la piel normalmente no lo es –área perigenital, areolar y perianal-.
El tratamiento es farmacológico del tipo reemplazo hormonal.
Eje hipotálamo-hipífisis-tiroides. anatomía y fisiología
ResponderEliminarEn este eje el hipotálamo responde liberano la HormonaLiberadoradeTirotropinas (TRH) al detectar una baja en los niveles circulantes de T3 y T4. La TRH estimula a la hipófisis a producir la HormonaeStimulantedeTiroides (TSH). La TSH seguirá estimulando a la glándula tiroides hasta que devuelva al torrente sanguíneo los niveles adecuados de T3 T4. Estas hormonas llevan funcionan en un circuito de retroalimentacion negativa con el hipotálamo.
Bioquímica de la hormona estimulante del tiroides y de las hormonas tiroideas
TSH
Es un péptido sintetizado y secretado por las células tirotropas de la adenohipófisis y regula la función endócrina de la Tiroides. Se compone de 2 subunidades, α y β. La porción α es una porción casi idéntica a la Gonadotrofina Coriónica Humana, la hormona leutinizante (LH) y folículo eStimulante (FSH). La subunidad βes única a la TSH, y es la que le da la especificidad para el receptor.
T3 – Triyodotironina,
Es la hormona tiroidea con mayor actividad fisiológica, regula una gran cantidad de procesos en el cuerpo, incluyendo el crecimiento, el desarollos, metabolismo, ritmo cardiaco y temperatura, posee una vida media de 2.5 días y se encuentra en niveles muy bajos.
T4 – Tiroxina
Es una prehormona, su vida media es de aproximadamente una semana, su proporción comparada con la de la T3 es de 20:1 sin embargo no es su actividad metabólica no es tan potente. Al igual que la hormona T3 es secretada por las células foliculares.
hipotiroidismo: definición, etiología, tipos de hipotiroidismo, diagnostico clínico y por laboratorio y gabinete, tratamiento, pronostico
Hipotiroidismo
Es la condición en la cual la glándula tiroides no produce suficientes hormonas tiroideas.
Es causada principalmente por la deficiencia de iodo, aunque también puede ser causada por deficiencias de las hormonas estimulantes (hipófisis) o liberadoras (hipotálamo), el empleo de Iodo radioactivo, puede ser de etiología congénita, infecciosa (tiroiditis de quervain) o inducida por fármacos como el litio, interferon alfa, interlucinas y talidomida.
Los pacientes muestran una intolerancia al frio, estreñimiento, incremento en el peso, bradicardia (<60lpm), fatiga, piel seca, hipotenia, manifestaciones psiquiatricas como depresion, hipotonia, voz ronca, bocio, adelgazamiento de la ceja, en casos más graves, existe anemia, y pérdida de funciones mentales superiores.
En la clínica, los niveles de los niveles de T3 y T4 (totales y libres) y de TSH, Los altos títulos de TSH indican que es la Tiroides no está produciendo los niveles adecuados de hormonas. El USG y la radiografía son estudios útiles para conocer el estado anatómico de la misma.
El tratamiento es farmacológico de sustitución, Levotiroxina y puede usarse en conjunto con T4 sintética.
Hipertiroidismo:
ResponderEliminarEs la hiperactividad de la glándula tiroides que resulta en una sobreproducción de hormonas tiroideas.
La etiología más frecuente es la enfermedad de Graves, una enfermedad autoinmune, causada por auto- anticuentpos tiroideos capaces de estimular el receptor de TSH, lo que provoca un bocio difuso. Éste hipertiroidismo puede causar una gran cantidad de signos y sintomas neuropsquiátricos.
Es muy llamativa la exoftalmos y el bocio, se presenta también el insomnio, temblor distal del miembro superior, pérdida de peso, diarrrea, plapitaciones.
Su evolución es insidiosa y el desarrollo completo de la enfermedad puede tomar meses o años. El diagnóstico se confirma con pruebas sanguíneas, donde se espera encontrar a las hormonas T3 y T4 elevadas, y una TSH baja.
El tratamiento siempre se inclinará a ser lo más conservador posible, y que las ventajas siempre superen a las desventajas, se utilizan fármacos que disminuyan la producción de hormonas tiroideas, y se puede proceder a destruir complementa la glándula tiroides o parte de ella ya sea mediante el empleo de fármacos radioactivos o técnicas quirúrgicas.
GISELA ARECHIGA CAMPOS
ResponderEliminarLa Tiroides o Glándula tiroidea es una glándula neuroendocrina, situada justo debajo de la manzana de Adán junto al cartílago tiroides y sobre la tráquea. Pesa entre 15 y 30 gramos en el adulto, y está formada por dos lóbulos en forma de mariposa a ambos lados de la tráquea, ambos lóbulos unidos por el istmo. La glándula tiroides regula el metabolismo del cuerpo, es productora de proteínas y regula la sensibilidad del cuerpo a otras hormonas.
La tiroides tiene una cápsula fibrosa que la cubre totalmente y envía tabiques interiormente que le dan el aspecto lobuloso a su parénquima. Además la aponeurosis cervical profunda se divide en dos capas cubriendo a la tiroides en sentido anterior y posterior dándole un aspecto de pseudocápsula, que es el plano de disección usado por los cirujanos.
La tiroides participa en la producción de hormonas, especialmente tiroxina (T4) y triyodotironina (T3). También puede producir (T4) inversa. Estas hormonas regulan el metabolismo basal y afectan el crecimiento y grado de funcionalidad de otros sistemas del organismo. El yodo es un componente esencial tanto para T3 como para T4. La tiroides también sintetiza la hormona calcitonina que juega un papel importante en la homeostasis del calcio. La tiroides es controlada por el hipotálamo y pituitaria.
La unidad básica de la tiroides es el folículo, que esta constituido por células cuboidales que producen y rodean el coloide, cuyo componente fundamental es la tiroglobulina, la molécula precursora de las hormonas. La síntesis hormonal esta regulada enzimáticamente y precisa de un oligoelemento esencial, el yodo, que se obtiene en la dieta en forma de yoduro. El yodo se almacena en el coloide y se une con fragmentos de tiroglobulina para formar T3 o T4.
Las hormonas tiroideas tienen efectos sobre casi todos los tejidos del organismo. Aumentan la termogénesis y el consumo de oxigeno, y son necesarias para la síntesis de muchas proteínas; de ahí que sean esenciales en los periodos de crecimiento y para la organogénesis del sistema nervioso central. También influyen sobre el metabolismo de los hidratos de carbono y de los lípidos. La T4 se convierte en T3 en los tejidos periféricos. La T4 constituye el 93% de las hormonas metabólicamente activas, y la T3 el 7%.
La hormona estimulante de la tiroides (TSH) actúa sobre todos los procesos que controlan la síntesis y liberación de la hormona tiroidea, también actúa aumentando la celularidad y vascularización de la glándula. La TSH está regulada por la concentración de hormona tiroidea libre en sangre periférica por un mecanismo de retroalimentación negativa.
La secreción de TSH esta regulada básicamente por la retroalimentación negativa que ejercen las hormonas tiroideas sobre la hipófisis, aunque también por factores hipotalámicos como la TRH.
TiroxinaLa hormona más importante que produce la tiroides contiene yodo y se llama tiroxina. Ésta tiene dos efectos en el cuerpo:
Control de la producción de energía en el cuerpo: la tiroxina es necesaria para mantener la tasa metabólica basal a un nivel normal.
Durante los años de crecimiento: mientras la hormona del crecimiento estimula el aumento de tamaño, la tiroxina hace que los tejidos vayan tomando la forma apropiada a medida que van creciendo. Es decir, la tiroxina hace que los tejidos se desarrollen en las formas y proporciones adecuadas.
GISELA ARECHIGA CAMPOS
ResponderEliminarHIPOTIROIDISMO
La causa más frecuente en la actualidad es la presencia de anticuerpos antitiroídeos, los que atacan a la tiroides y llevan a la disminución de la producción de hormonas tiroídeas. En épocas anteriores la causa más frecuente de hipotiroidismo era la deficiencia de yodo, esto desapareció con la yodación de la sal. El hipotiroidismo producido por la presencia de anticuerpos antitiroídeos se denomina enfermedad de Hashimoto, es un trastorno de carácter genético que puede ser heredado a los hijos.
El hipotiroidismo también se llama mixedema (edema mucinoso), ya que se produce un acúmulo generalizado de mucopolisacáridos en los tejidos subcutáneos, que provoca un edema especial que no deja fóvea (no debe confundirse con el mixedema pretibial de la enfermedad de Graves-Basedow).
CUADRO CLINICO Y TX
Los síntomas del hipotiroidismo se originan por la acción insuficiente de las HT sobre el organismo: fatigabilidad fácil, cansancio, retención de líquido, lentitud mental, aumento de peso (no más de 3 ó 4 kilos). En casos avanzados se puede detectar edema generalizado, voz ronca, caída de cabello, especialmente de la zona externa de las cejas. También el hipotiroidismo se puede asociar a estados depresivos. En ciertos casos puede determinar deterioro de la función de otros órganos como el corazón, riñones, hígado, etc.
El diagnóstico se realiza a través de la evaluación clínica, idealmente efectuada por un endocrinólogo y la medición de Hormona Tiroestimulante (TSH), y T3, también es recomendable la determinación de anticuerpos antitiroideos. El tratamiento es la reposición de hormona tiroidea o levotiroxina, vía oral. El paciente debe controlarse periódicamente para determinar la necesidad de cambio de la dosificación
BOCIO
Cuando la tiroides aumenta de tamaño hablamos de bocio o estruma. La aparición de un proceso inflamatorio sobre un bocio preexistente se denomina estrumitis. La tiroides puede llegar a pesar más de 1 Kg
ETIOPATOGENIA
Estimulación excesiva por la TSH, que origina en principio un bocio difuso, si bien una estimulación crónicamente mantenida puede seleccionar diversos clones celulares con más capacidad de crecimiento lo que lleva a un bocio multinodular. El bocio endémico es debido a la deficiencia de yodo en la dieta y afecta a más de 200 millones de personas en el mundo
Estimulación por inmunoglobulinas que se unen al receptor tiroideo de la TSH y remedan sus efectos. Existen inmunoglobulinas que solo estimulan el crecimiento del tiroides, sin modificar su función, mientras que otras estimulan el crecimiento y la función, provocando hipertiroidismo
Crecimiento autónomo de las células foliculares. Puede manifestarse como una hiperplasia policlonal, que evoluciona a la multinodularidad. También puede aparecer un nódulo único monoclonal, benigno o maligno
El tiroides puede aumentar por causas inflamatorias (tiroiditis), infiltrantes (amiloidosis), tumorales (metástasis), o porque aparecen otras lesiones ocupantes de espacio (hemorragias, quistes, etc.)
FXPX
Según la causa que lo produzca el bocio puede se normofuncionante, hipofuncionante o hiperfuncionante. El tiroides al crecer provoca trastornos en la vía respiratoria (apnea del sueño, disnea, ronquera), digestiva (disfagia) o nerviosa (parálisis recurrente).
TIROIDES
ResponderEliminarEs un organo endocrine localizado en la region del cuello, mas exactamente a nivel del Segundo y tercer anillo traqueal, constituido por dos lobules,mismos que estan unidos por un Puente llamado istmo. Su peso llega a variar dependiendo de la edad, en el niño de 1-2 gramos y de 15-35 gramos en el adulto, en tanto que en casos patológicos llega a aumentar hasta 30 veces su peso. Esta irrigado por las arterias tiroideas superiores (ramas de la carótida externa), mientras que su porción inferior por el tronco tirocervical (rama de la subclavia), su drenaje venoso es atraves del plexo tiroideo, mismo que drena en las venas yugulares, tronco braquiocefálico y tirolinguofacial.
Su inervación esta dada por:
Simpatico: ganglios simpaticos cervicales
Parasimpatico: vago
Su unidad anatomica y funcional es el folículo tiroideo, que son estructuras esféricas rodeadas de células cuboideas, células A o foliculares (mismas que rodean un liquido rico en proteínas, coloide, que se conforma en un 75% de tiroglobulina), 20-40 foliculos forman un lóbulo. También se encuentran células parafoliculares o “C” que producen calcitonina.
FISIOLOGIA:
Los folículos acumulan yoduro- a partir de la sangre y lo segregan al coloide, esta al entrar al coloide, se oxida a Yodo y se une con un aminoácido especifico (tirosina) de la cadena polipeptidica de la tiroglobulina. La unión de un atomo de yodo a la tirosina se le llama monoyodotirosina, la unión de dos se le llama diyodotirosina. Despues se produce, a través de enzimas, el acoplamiento de ambas proteínas para la formación de triyodotironina (T3) y tetrayodotironina o tiroxina (T4)…..pero siguen unidas a la tiroglobulina…una vez estimuladas por la TSH, las células foliculares captan una porción de coloide (por pinocitosis), hidrolizan la T3 y T4 y asi se secretan de una manera libre hacia la circulación sanguínea.
La glandula tiroides produce una gran cantidad de T4, pero para ejercer su actividad, esta tiene que ser transformada periféricamente a T3 (el 20% se produce en la tiroides), la cual es mucho más potente y estimula la síntesis de proteínas en más de 1o veces. La T4 Libre y la unida a proteínas funciona como un reservorio extratiroideo.
Las proteínas capaces de unirse a las hormonas tiroideas son:
-La globulina transportadora de tiroxina (TBG)
-Transtiretina (TTR) antes llamada T4 prealbumina (TBPA)
-Albumina
EJE HIPOTALAMO-HIPOFISIS-TIROIDES
TRH- Es sintetizado como una pro-hormona con un peso molecular de 26 kilodalton y es metabolizado rápidamente con una vida media de 5 minutos. Por medio de la circulación porta hipotálamo, hipófisis, actua en el tirotropo para sintetizar y liberar TSH a partir del reconocimiento de receptores.
Su secreción es pulsatil y secreta TSH de una manera dosis-respuesta.
Las hormonas tiroideas, modificando las hormonas hipofisiaria, los factores más importantes de la retroalimentación negativa.
TSH- Es sintetizada y secretada por el tirotropo, es una glucoproteina constituida por dos cadenas peptidicas, alfa y beta. La vida media plasmática es alrededor de 60 minutos, con un ritmo circadiano con una concentración máxima entre las 24:00 y las 4:00 horas.
Además de las hormonas tiroideas, la síntesis de TSH es inhibida, con efecto menor, por glucocorticoides, estrógenos y testosterona.
La TSH estimula todas las etapas de síntesis de hormonas tiroideas, como el metabolismo intermedio, la expresión de varios genes y en exceso puede causar hipertrofia e hiperplasia tiroidea.
EFECTOS GENERALES DE LAS HORMONAS TIROIDEAS
ResponderEliminarSu principal efecto es el de mantener un metabolismo adecuado en la mayoría de los órganos (mantener el metabolismo basal). En el embrión no es realmente necesario, pero durante el desarrollo infantil, este es completamente necesario, su ausencia produce problemas en el sistema nervioso y retardo en el crecimiento.
-Regulación del metabolismo de los carbohidratos, esto es debido a la modulación de otras hormonas como la insulina, glucagon, catecolaminas y corticoesteroides.
EFECTO PRINCIPAL ES EL DE AUMENTAR EL CONSUMO DE OXIGENO EN LA MAYORIA DE LOS TEJIDOS, CON EXCEPCION DEL CEREBRO, TESTICULOS, UTERO, GANGLIOS LINFASTICOS, BAZO Y ADENOHIPOFISIS (aquí se disminuye la producción de TSH).
Cuando hay un aumento del metabolismo basal, por aumento de la función tiroidea, se incrementa la excreción de nitrógeno por catabolismo proteico (incluso llega hasta la perdida de peso), en casos severos puede producir debilidad muscular con aumento de la creatinuria (miopatía tirotoxica).
De forma más específica, las funciones de las hormonas tiroideas son las siguientes:
CALORIGENESIS-
Glucolisis y consumo de O2, estimulan la bomba de sodio.
METABOLISMO DE LAS VITAMINAS
Sintesis de vitamina A (desde carotenos, conversión hepática), Inhibicion de la fosforilacion de tiamina y aumento de la demanda de otros componentes del complejo B (en hipertiroideos)
METABOLISMO DE LOS CARBOHIDRATOS
Aumento de la absorción y utilización de glucosa, glucogenolisis y la degradación de insulina.
METABOLISMO DE LIPIDOS
Aceleran la degradación y excreción biliar. Aumenta los receptores de las LDL
METABOLISMO PROTEICO
Anabolismo
Catabolismo (en hipertiroideos)
METABOLISMO MUSCULAR
Inhiben la conversión de creatina a fosfocreatina, principal fuente de energía muscular (en hipertiroideos)
METABOLISMO HIDROELECTRICO
Aumenta la filtración glomerular, Diuresis de sodio extracelular (en hipertiroideos)
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Esenciales en el desarrollo y maduración neuronal y la maduración del sistema de velocidad de conducción-excitabilidad. Regulan patrones conductuales.
SISTEMA CARDIOVASCULAR
Efecto crono e inotrópico positicos, aumentan receptores a catecolaminas.
APARATO DIGESTIVO
Regulan la velocidad del tránsito intestinal, Depletan el glucógeno hepático (en hipertiroideos)
FUNCION HIPOFISIARIA
Participan en la síntesis y secreción de Hgh, FSH, LH, PRL
FUNCION GONADAL
Forman parte del complejo galactopoyetico. Necesarias para la función gonadal
LOS VALORES DE REFERENCIA DE LAS PRUEBAS DE FUNCION TIROIDEA SON LOS SIGUIENTES
T4T Mg/dl T3T ng/dl T4L pmol/l TSH MU/ml T3L pmol/l CT3
Cordon umbilica 6.6-17.5 14-86 8.5
Neonato 3 dias 11-21 100-740 0.88-1.12
6 semanas 8.2-16.6 105-245 <5 0.88-1.12
Embarazo 6.1-17.6 116-247 10.3-19.3 <5 3.8-7 1.13-1.32
Adulto 4-12 80-200 10-25 0-5 3.8-8.6 0.83-1.17
TECNICAS DE IMAGEN
ResponderEliminarLas más importantes son la gammagrafía, ecosonografia, TAC y la resonancia magnética, los cuales nos darán información acerca de la localización, forma, dimensión y función de dicha glándula.
La principal manifestación de la tiroides, puede presentar cambios funcionales o sin ellos, es el bocio, el cual se define al crecimiento de la tiroides.
Algunas causas del mismo son:
-Deficiencia de iodo en la alimentación
-Ingestion de bociogenos naturales- Plantas de la familia Brassica (col, brócoli, coliflor, col de bruselas, nabos y yuca), soya, nueces, espinaca, etc.
-Drogas o compuestos bociogenos- Compuestos antitiroideos: carbimazol, metimazol, propiltiouracilo, perclorato, etc.
-Dishormogenesis tiroidea: se confirma con la determinación de hormonas tiroideas, TSH y anticuerpos tiroideos.
Principales defectos en:
-Receptos TSH o postreceptor, captación de iodo, organificacion del iodo, síntesis de Tg, deshalogenasa.
-Factores autoinmunes
Hay 2 tipos de bocio, difuso y nodular, están relacionados con factores geográficos (endémico) o esporádico (autoinmune, dishormogenesis con defecto parcial).
La OMS lo clasifica de la siguiente manera:
Estadio 1-Crecimiento detectable solo con palpación
Estadio 2-Palpable y visible con el cuello en hiperextension
Estadio 3- Bocio visible con el cuello en posición normal
Estadio 4- Se reconoce a distancia
Debido a que no presenta alteración en la función, la única manifestación detectable es el crecimiento
El tratamiento se puede realizar con profilaxis, iodo de 100-150 microgramos diarios (adultos), 150-300 microgramos en niños. Cuando se trata de un bocio simple, este será a base de L-tiroxina, 100-200 microgramos diarios (para suprimir TSH). El bocio nodular, el tratamiento es menos efectivo y se realiza cirugía cuando este invade estructuras vecinas.
TIROIDITIS
Le llamaremos asi a todo padecimiento benigno de origen inflamatorio y lo clacificaremos de la siguiente manera:
INFECCIOSA:
Aguda Bacteriana: se da por estreptococo, estafilococo, E. coli, salmonella y enterobacter, a veces por bacilo tuberculoso. Se manifiesta con:dolor intenso en parte ant. Del cuello, edema localizado, fiebre, escalofríos, disfagia, calor, eritema, linfadenopatia y malestar general. Se encuentra leucocitosis con neutrofilia con hormonas tiroideas normales. El tratamiento es con antibióticos por via parenteral, medidas generales y drenaje si hay absceso.
Subaguda (granulomatosa o de quervain): posiblemente de origen viral, se asocia con resfriado común, mononucleosis infecciosa y parotiditis. Entre 3-5 década, rara en niños y más común en mujer.
Fase prodrómica: artralgias, mialgias y fiebre de 2-3 dias, seguida de dolor en región de tiroides, irradiado a ambos lados del cuello a regiones retroauriculares, intensidad variable, a veces hasta incapacitante y exacerba con deglución, tos o movimientos de la cabeza. Hay una fase de hipermetabolismo, que puede ser seguida de una de hipotiroidismo, esto generalmente transitorio. En el laboratorio, según el estado de la enfermedad, en un inicio las hormonas tiroideas están aumentadas, TSH y captación de iodo disminuido y conforme progresa la enfermedad, los valores de invierten. El tratamiento es sintomático, acetaminofen 0.5 g/6 hrs. O acido acetil salicílico 0.5/3-4 hrs. O se administran glucocorticoides. Si hay hipotiroidismo, se administra L-tiroxina 100-200 microgramos/dia.
Las otras tiroiditis son:
TIROIDITIS AUTOINMUNE:
Atrofica
Bociogena: tiroiditis de Hashimoto
Variantes: indolora, postpartum
TIROIDITIS DE RIEDEL
TIROIDITIS POR RADIACION
Cuando hay un exceso o deficiencia de hormonas tirideas, esto se manifestara en los diferentes órganos blancos de los mismos, produciendo los sindromes clínicos de hipotiroidis e hipertiroidismo.
ResponderEliminarHIPOTIROIDISMOl
Resulta de una disminución de hormonas tiroideas disponibles para actuar en receptores, tiene una incidencia de 0-6-0.8% y predomina en mujeres.
Las causas son:
H. PRIMARIO:
Tiroiditis autoinmune crónica (T. de Hashimoto)
Tiroiditis autoinmune transitoria
Iatrogenico: postradiacion y postquirúrgico
Congenito (disgenesia tiroidea, cretinismo)
Enfermedades infiltrativas
Defectos en la hormogenesis (Defectos congénitos, deficiencia o exceso de iodo, drogas antitiroideas)
H. SECUNDARIO:
Hipotiroidismo hipofisiario
H. TERCIARIO:
Hipotiroidismo hipotalámico
RESISTENCIA GENERALIZADA A LAS HORMONAS TIROIDEAS
DROGAS: dopamina, amiodarona y litio.
LAS MANIFESTACIONES DE HIPOTIROIDISMO SON:
Astenia, adinamia, piel seca, intolerancia al frio, edema palpebral, facies mixedematosa, cabello aspero, bradilalia, sudoración disminuida, macroglosia, aumento de peso, cardiomegalia, aumento de peso, cardiomegalia, bradicardia, bradipsiquia, disnea, disfonía, depresión, piel palida, amarillenta, constipación, edema periférico, parestesias, caída del cabello, anorexia, hipoacusia, menorragia, dolor precordial, psicosis, pérdida de peso, disfagia.
DIAGNOSTICO: De forma temprana puede ser difícil, es de inicio insidioso y muchas manifestaciones son inespecíficas. La T4 (total y libre) bajas y TSH altas son diagnosticas de dicho síndrome.
TRATAMIENTO: Con reemplazo hormonal de por vida con levotiroxina y la dosis recomendada es de 100-200 microgramos VO/dia, con ancianos se inicia con 25-50 microgramos y se incrementa de forma gradual en 4 semanas hasta llegar a la dosis de mantenimiento. En niños es mayor con 1.7 microgramos/kg/dia, pero la sobredosificación puede producir craneosinostosis.
HIPETIROIDISMO
Es lo contrario al hipotiroidismo, aquí se presenta un exceso de hormonas tiroideas a nivel de receptores. La principal causa es la Enfermedad de Graves Basedow, la cual se caracteriza por hipertiroidismo, bocio difuso, oftalmopatia (exoftalmos) y dermopatia. Afecta principalmente a mujeres entre 3-4 decada.
El cuadro clínico es:
SINTOMAS: Nerviosismo, hiperhidrosis, intolerancia al calor,palpitaciones, fatiga, perdida de peso, disnea, debilidad, hiperorexia, molestias oculares, mayor frecuencia de evacuaciones, diarrea, anorexia, constipación, aumento de peso.
SIGNOS: Taquicardia, bocio, alteraciones cutáneas, temblor, aleteo, alteraciones oculares, fibrilación auricular, esplenomegalia, ginecomastia, vitíligo.
En el examen de laboratorio, las hormonas tiroideas se encuentran elevadas, mientras que la TSH suprimida.
TRATAMIENTO:
DROGAS ANTITIROIDEAS: propiltiouracilo 300-600 mg cada 6-8 horas, Metimazol 15-30 mg. El control se da de 4-6 semanas después, de ahí se ajusta la dosis según los valores circulantes.
IODO RADIOACTIVO: Es el tratamiento de elección en el adulto, contraindicado en el embarazo. La dosis de acuerdo a la causa del hipertiroidismo es de 5-15 mCi en px. Cob bocio difuso toxico, incluso llega a un 90% en curación en única dosis.
QUIRURGICO: se realiza una tiroidectomía subtotal en los que cursan con Enfermedad de Graves Basedow, no sin antes llevar al paciente a un eutirodismo con drogas antitiroideas. Las complicaciones eventuales son: hipoparatiroidismo 3.6%, baja reserva paratiroidea 24%, lesión de nervions recurrentes 0.6%, hipertiroidismo recidivante 0.6-17.9%, hipotiroidismo 4-40%.
Las indicaciones de dicha cirugía son:<25 anos que no responden a drogas antitiroideas, bocio estadio IV (con manifestaciones compresivas) y sospecha de carcinoma.
Eje hipotálamo -hipófisis Tiroides.
ResponderEliminarGlándula tiroides.
Órgano constituido por dos lóbulos unidos entre sí por el istmo.-Se localiza por delante del segundo y tercer anillo traqueal.-Recubierto por una cápsula fibrosa con prolongaciones hacia el interior ocasionando lobulaciones irregulares.
Pesa de 1-2 g en el niño 15-35 g en el adulto. En estados patológicos se incrementa hasta 30 veces. Es uno de los órganos con más flujo sanguíneo de 4-6 ml/g/min (2-3% GC).
Los efectos generales de las hormonas tiroideas, son indispensables para mantener un metabolismo adecuado, no son imprescindibles para el desarrollo del embrión, su ausencia en la primera infancia provoca un daño en el sistema nervioso. Su efecto principal es el aumento en el consumo de oxigeno en la mayoría de los tejidos. Las hormonas tiroideas son ademas necesarias para la conversión hepática de carotenos a Vit. A., por lo tanto se presenta hipocarotenemia.
Hipotiroidismo: Es un síndrome clínico y bioquímico que resulta de una disminución de las hormonas tiroideas disponibles para actuar en los receptores celulares. Su incidencia es de 0.6-o.8% Predomina en el sexo femenino.Con un incremento en ancianos hasta del 10% .
Hipotiroidismo primario. Constituye el 98%de los casos de hipotiroidismo.Las causas mas comunes son:Tiroiditis de Hashimoto, la deficiencia de iodo,el tratamiento con I,radiación del cuello, la tiroidectomía.
Hipotiroidismo congénito: Frecuencia 1:4000 nacimientos,debido a carencia de hormonas tiroideas
Hipotiroidismo juvenil: Aquel que se desarrolla en la infancia y cuyas manifestaciones clínicas son intermedias entre el congénito y el del adulto, las características son: Detención de crecimiento,retraso en la maduración ósea, manifestaciones de mixedema (no totalmente),no hay daño cerebral irreversible, disminución de la capacidad intelectual.
Hipertiroidismo: Sx secundario a un exceso de hormonas tiroideas disponibles a nivel del receptor.
Hipertiroidismo apático: Escasez de manifestaciones, un solo sistema. Los datos prominentes son: ins. Cardiaca, fibrilación auricular, diarrea crónica o psicosis.
Hipertiroidismo por t3: Solo se elevan las concentraciones de T3.Si no se trata à hipertiroidismo , captación de I elevado. Es una manifestación temprana de hipertiroidismo.
Hipertiroidismo por t4 :En hipertiroideos, cuando existe además una enf. Severa o se administra alguna droga que interfiera con la conversión T4 à T3 ; T4 alta.
Hipertiroidismo por tsh :Causa más común: tumor hipofisiario. Criterios dx: a) TSH alta; tiroideas altas, b) evidencia de tumor, c)identificación de TSH en tumor, d)desaparición del hipertiroidisimo al extirpar.Se asocia a : acromegalia e hiperprolactinemia .Tx. hipofisectomía
ResponderEliminarTRATAMIENTO: Administrar drogas antitiroideas como son las tiocarbaminas, PTU y metimazol. Se administran cada 6 a 8 horas. El control del hipertiroidismo se obtiene después de 4-6 semanas Y con iodo inorgánico.Disminuye la secreción de las Hormonas tiroideas.La respuesta es rápida, transitoria y no muy importante.En la actualidad se utiliza como preparación para el tx ablativo, ya que disminuye la vascularización de la tiroides y aumenta su consistencia.
Tiroiditis: Es un grupo de padecimientos benignos, de naturaleza inflamatoria que se originan a través de varios mecanismos. Clasificación.TIROIDITIS INFECCIOSA aguda bacteriana,subaguda, granulomatosa o de De Quervain-TIROIDITIS AUTOINMUNE,atrófica, Bociógena: tiroiditis de Hashimoto, variantes: indolora, post partum-TIROIDITIS DE RIEDEL-TIROIDITIS POST RADIACIÓN.
BOCIO:Al crecimiento de la tiroides, independiente de su etiología y estado funcional.
Se clasifica como:-Endémico >Afecta al 10% de los habitantes de una comunidad.(Es un problema de salud pública)-Esporádico: se manifiesta en zonas no endémicas y puede ser difuso o nodular.
ETIOLOGÍA:Las causas que condicionan la aparición de bocio son:Deficiencia de iodo en la alimentación.Ingestión de bociógenos naturales.Drogas o compuestos bociógenos.Dishormonogénesis tiroidea.Factores autoinmunes.
Las etapas clínicas del crecimiento del bocio:
Estadio I:crecimiento detectable solo con la palpación
Estadio II:. Bocio palpable y visible con el cuello en hiperextension
Estadio III. Bocio visible con el cuello en posición normal
Estadio IV. Bocio que se reconoce a distancia
La tiroides es una glándula que está constituida por dos lóbulos unidos entre si por un istmo, está detrás del 2do anillo traqueal. Pesa de 15 a 35 gramos en el adulto, en los estados patológicos incrementa hasta 30 veces, tiene un gran flujo sanguíneo y esta inervado por ganglios simpáticos cervicales y parasimpáticos por el nervio Vago. La tiroides produce la tetraiodotironina y la triiodotironina, la triiodo tiene una actividad biológica de 3 a 5 veces más que la tiroxina (T4). Para la síntesis de estás hormonas se necesita del yodo que es el elemento principal. Primero se capta y se transporta, luego se oxida por medio de la peroxidasa y se organifica, se acomplan las moléculas de mono y diyodotironinas y después se secretan a todo el organismo; se unen a proteínas como la TGB, TTR y la Albumina. El 75% de la T3 se une a la TGB y el resto a la albumina y la TTR. Son hormonas indispensables para mantener el metabolismo adecuado, su ausencia en un niño puede resultar en un daño al sistema nervioso. Alguna de sus alteraciones en síntesis ó secreción conllevan a:
ResponderEliminarHIPERTIROIDISMO:
Es un sx con un exceso de hormonas tiroides disponibles, que se puede dar por un bocio tóxico nodular, Enf. De graves, carcinoma tiroideo, tiroiditis, tumor hipofisiario productor de TSH, etc. Entre los síntomas se encuentra el nerviosismo, taquicardia, bocio, hiperhidrosis, palpitaciones, intolerancia al frio, fatiga, perdida de peso, aleteo, temblor, entre otros. El bocio es el aumento de tamaño de la tiroides, de consistencia blanda con aumento de su vascularidad. El DX es clínico con los síntomas de hipertiroidismo, pero se manda hacer un perfil tiroideo en el que la TSH está baja y la T4 y T3 están aumentadas. El TX se da con fármacos antitiroideos: tiocarbamidas, propiltiouracilo y metimazol: dosis de 300 a 600 mg. El Iodo inorgánico también sirve para la disminución de la secreción de hormonas tiroideas.
HIPOTIROIDISMO:
ResponderEliminarEs un sx clínico que resulta de la disminución de las hormonas tiroideas para ejercer su acción. Es predominante en el sexo femenino. Entre las causas están: tiroiditis autoinmune crónica, tiroiditis autoinmune transitoria, congénito, defectos de hormogénesis, hipotiroidismo hipofisiario e hipotalámico. El hipotiroidismo primario es el que constituye el 98% de todos los casos. La prueba del tamiz neonatal se realiza para detectar hipotiroidismo congénito. El hipotiroidismo hipofisiario es una deficiencia de la TSH, por la disminución en la producción hormonal tiroidea y se atrofia la glándula. Es menos común que el primario. Dentro del cuadro clínico los síntomas son vagos e inespecíficos, después hay una elevación de la TSH. Cuando el cuadro es severo se presenta el mixedema. Entre las manifestaciones más frecuentes están: piel seca, depresión, disfonía, astenia, intolerancia al frio, piel palida, edema palpebral, constipación, aumento de peso, macroglosia, cabello áspero, entre otras. El DX es con un perfil tiroideo en el que la T4 baja y la TSH estará alta en el hipotiroidismo primario, en el secundario la T4 está baja y la TSH normal o baja y en el terciario hay ausencia de respuesta de la TSH. El TX es un reemplazo hormonal de por vida, levotiroxina 100 a 200 ug VO por día.
BOCIO:
Es el crecimiento de la tiroides. Se puede clasificar en endémico y esporádico. Las causas que provocan la aparición de bocio son: deficiencia de iodo en la alimentación, ingestión de bociógenos naturales, drogas o compuestos bociógenos y dishormogenesis tiroidea. En las etapas clínicas del crecimiento: Estadio I es cuando el crecimiento se detecta solo por palpación, Estadio II bocio palpable y visible en el cuello con hiperextensión, Estadio III bocio visible con el cuello en posición normal y Estadio IV bocio que se reconoce a distancia. En el cuadro clínica hay hiperplasia difusa, el crecimiento suele ser simétrico de consistencia lisa y variable, no es común que haya compresión de estructuras adyacentes. El TX es con yodo, de 100 a 150 ug por día.
Eje hipotalamo- hipofisis – tiroides
ResponderEliminarAnatomia:
La glándula tiroides, se encuentra situada debajo de la laringe rodeando a la traquea a nivel del cartílago tiroides o nuez de Adán. La glándula tiene forma bilobulada unida por un estrecho istmo, y en algunas personas aparece un lóbulo piramidal sobre el istmo y hacia la laringe. Su peso es de 10 a 25 g en la edad adulta, siendo una de las glándulas endocrinas de mayor tamaño. Está muy vascularizada (irrigada por las arterias carótidas y subclavias). Tiene una de las tasas más altas de flujo sanguíneo por gramo de tejido de todo el organismo. Presenta inervación adrenérgica y colinérgica, con ramas procedentes de los ganglios cervicales y del nervio vago. En la zona posterior, superior e inferior, de cada lóbulo se sitúan las glándulas paratiroideas.
El tejido tiroideo se compone de un elevado número de estructuras ovaladas de 100 a300 micrómetros de diámetro llamadas folículos . Cada folículo se encuentra tapizado por una capa de células epiteliales cúbicas llamadas tiroidocitos que son los encargados de secretar al interior del folículo una sustancia de naturaleza proteica llamada coloide.
Los tiroidocitos tienen numerosas microvellosidades que se proyectan desde su superficie hacia el interior del folículo, de modo que cuando la glándula está activa, los folículos son pequeños (coloide liberado). Y cuando la glándula está inactiva las luces foliculares son amplias. El coloide está compuesto principalmente por una gran glucoproteína llamada Tiroglo-bulina (TG).
Rodeando los folículos se encuentra una amplia red de capilares responsables de nutrir y recoger los productos metabólicos de la glándula. En el tejido tiroideo se encuentran las Células C o parafoliculares que además de los tiroidocitos, se encargan de secretar calcitonina.
Bioquímica de las hormonas estimulantes de la tiroides y de las hormonas tiroideas
Las células secretoras tiroideas (tiroidocitos), sintetizan y secretan al interior de los folí-culos la glucoproteína tiroglobulina, compuesta por unos 70 restos de aminoácido tiro-sina. Este aminoácido, junto con el yodo, son los sustratos imprescindibles para la síntesis de las hormonas tiroideas (T3 y T4).
Estas van a permanecer unidas a la tiroglobulina en el interior del coloide, hasta que son liberadas a sangre.
Los principales pasos de la síntesis de las hormonas tiroideas son:
1. Captación del ión yoduro.
2. Oxidación del yoduro y yodación de la tiroglobulina.
3. Acoplamiento de yodotirosinas para generar yodotironinas.
4. Proteolisis de la tiroglobulina y liberación de T3 y T4 a sangre.
5. Conversión de T4 en T3 en tejidos periféricos y tiroides.
Eje hipotálamo-hipófisis-tiroides
ResponderEliminarEl mecanismo de regulación tiroideo es fundamentalmente hipofisario y sólo secundaria-mente hipotalámico. Las células basófilas de la hipófisis producen una glicoproteína de-nominada
TSH o tirotropina u hormona estimulante del tiroides , que actúa sobre las célulasfoliculares tiroideas a través de receptores de membrana estimulando la captación de yodo, y la biosíntesis de T3 y T4.La
TSH o tirotropina (u hormona estimulante del tiroides) es una glucoproteína con dos subunidades (alfa y beta análogas a las de las gonadotropinas). Se secreta de manera pulsátil siguiendo un ciclo circadiano, siendo sus concentraciones más altas durante el sueño nocturno. Su principal efecto sobre el tiroides es la estimulación de todas las fases de la síntesis y liberación de hormonas en:
•Captación y organificación del yoduro.
•Intensifica la yodación de la tirosina para formar hormonas tiroideas.
• Aumenta el tamaño, el número y la actividad secretora de las células tiroideas.
• Aumenta la proteolisis de la tiroglobulina con lo que se liberan hormonas tiroideas.
• Aumenta la vascularización del tiroides. Todas estas acciones se producen después de la unión de la TSH con su receptor en la membrana de las células tiroideas.
Las alteraciones del tiroides se pueden englobar en dos grandes grupos:
1.Disfunción tiroidea:
a.Déficit de hormona tiroidea (hipotiroidismo).
b.Exceso de hormona tiroidea (hipertiroidismo o tirotoxicosis).
c.Enfermedad tiroidea subclínica.
2.Alteración morfológica:
a.Bocio uninodular.
b.Bocio multinodular.
c.Carcinoma tiroideo.
HIPOTIROIDISMO
El hipotiroidismo es un estado de hipofunción tiroidea que puede ser debido a distintascausas y que produce como estado final, una síntesis insuficiente de hormonas tiroideas.
Causas, incidencia y factores de riesgo
Los principales factores de riesgo son: tener más de 50 años, ser mujer, cirugía de tiroides y exposición del cuello a tratamientos con radiación, Se puede producir por una alteración a cualquier nivel del eje Hipotálamo- Hipofisario-Tiroideo, pudiendo clasificarse en:
1.Hipotiroidismo primario: es la causa más frecuente de hipotiroidismo. Afecta al 1-3%de la población general. Representa el 95% de todos los casos de hipotiroidismo.
2.Hipotiroidismo secundario y terciario: representan el 5% restante de las causas. Se debe a una alteración hipofisaria (secundario) o hipotalámica (terciario). En conjunto se conoce como Hipotiroidismo Central.
Aspectos clínicos
El hipotiroidismo o baja actividad de la glándula tiroides, puede causar diversos síntomas y puede afectar a todas las funciones corporales. El ritmo del funcionamiento normal del organismo disminuye, causando pesadez mental y física. Los síntomas pueden variar de leves a severos, siendo el mixedema la manifestación más grave.
Algunos de los exámenes de laboratorio para determinar la función tiroidea son:
•Prueba T4 libre (baja).
•TSH sérica (alta en el hipotiroidismo primario y baja o baja-normal en el hipotiroidis-mo secundario).Entre las anomalías de laboratorio adicionales se pueden incluir:
•Hipercolesterolemia.
•Niveles altos de enzimas hepáticas.
•Prolactina sérica elevada.
•Hiponatremia.
• Anemia.
Muchos medicamentos, como corticoides y dopamina, pueden interferir con los resultados de las pruebas tiroideas. Además, cuando un paciente está enfermo o en estado de inanición, el organismo tiende a disminuir las tasas metabólicas, lo que resulta en una disminución de T3 y T4 libres con una TSH normal o disminuida (síndrome del enfermo eutiroideo). Si el valor de TSH es <10 mUI/L, el tratamiento sustitutivo con levotiroxina debería ser aplazado hasta que la condición médica del paciente se resuelva.
El coma por mixedema, la forma más severa de hipotiroidismo, es actualmente muy pocofrecuente y puede ser causado por infección, enfermedad, exposición al frío o ciertos me-dicamentos en un individuo que no ha recibido tratamiento para el hipotiroidismo. Lossíntomas y signos del coma por mixedema son, entre otros: insensibilidad, disnea, hipo-tensión, hipoglucemia e hipotermia, pudiendo producir la muerte.Otras complicaciones son enfermedad cardiaca, aumento del riesgo de infección, inferti-lidad y aborto.
ResponderEliminarCausas de hipotiroidismo
A. 1.Hipotiroidismo primario
a.Tiroiditis de Hashimoto.
b.Hipotiroidismo yatrogénico.
c.Hipotiroidismo yodo inducido.
d.Hipotiroidismo provocado por fármacos.
e.Hipotiroidismo congénito.
f.Enfermedades infiltrativas: sarcoidosis, leucemia.
Tiroiditis de Hashimoto
Se produce una destrucción de la glándula mediada por células y anticuerpos, lo que setraduce en una síntesis insuficiente de hormonas tiroideas. Es la causa más frecuente de hipotiroidismo en áreas sin déficit de yodo y la causa más frecuente de hipotiroidismo en niños. Se estima que afecta entre el 0,1-5% de la población adulta en los países occidentales; es más frecuente en mujeres de edad media (40-60 años) y parece tener una fuerte predisposición genética.
Tratamiento
La deficiencia de la hormona tiroidea se puede desarrollar en una etapa tardía y la terapia de reemplazo con la hormona tiroidea (levotiroxina), se realiza si hay deficiencia dela hormona o se puede administrar si hay evidencia de insuficiencia tiroidea leve (como en el caso de TSH elevada), también conocida como hipotiroidismo subclínico. Si no hay evidencia de deficiencia de la hormona tiroidea,
Tratamiento del hipotiroidismo
En la mayoría de los pacientes, el hipotiroidismo es una situación permanente y precisa de un tratamiento de por vida. El objetivo del tratamiento es restaurar el estado eutiroideo. Si no se trata, se asocia a una alta tasa de mortalidad y morbilidad. El tratamiento de elección es la levotiroxina. En los pacientes ancianos, con patología cardiovascular o con hipotiroidismo de larga evolución, se debe iniciar el tratamiento con dosis inferiores y aumentarla progresiva-mente cada 4-6 semanas hasta alcanzar la adecuada. Esto se debe al riesgo que tienen estos pacientes de desarrollar arritmias ó patología isquémica cardiaca. Si se sospecha la existencia de un hipotiroidismo central ó en casos de patología poliglandular autoinmune (Addison, diabetes, hipotiroidismo) es necesario suplementar primero el eje adrenal, ya que si se inicia el tratamiento tiroideo se puede desencadenar una insuficiencia suprarrenal aguda.
Hipertiroidismo:
ResponderEliminarEnfermedad de Graves (Bocio Tóxico Difuso):Es una enfermedad autoinmune que causa hiperactividad de la glándula tiroides.La enfermedad de Graves es la causa más frecuente de hipertiroidismo (responsable del85% de los casos de hipertiroidismo), en la cual la producción de la hormona tiroidea aumenta, presentándose un amplio rango de síntomas que van desde la ansiedad e in-quietud hasta el insomnio y pérdida de peso. Además, los globos oculares pueden comenzar a protruirse (exoftalmos), causando irritación y lagrimeo. La enfermedad de Graves es causada por una activación inadecuada del sistema inmunológico (autoanticuerpos) que elige como blanco a los receptores de TSH de las células tiroideas y ocasiona una sobreproducción de las hormonas tiroideas. Se produce con ma yor frecuencia en mujeres que en hombres (relación 7:1), y es más común en la tercera y la cuarta décadas de la vida.
Los signos y/o síntomas característicos de esta enfermedad son los siguientes, aunque para el diagnóstico no es necesaria la aparición de ninguno de ellos:
•Bocio difuso.
•Oftalmopatía (exoftalmia).
•Dermopatía (mixedema pretibial).
• Acropatía (edema en dedos de manos y pies).La enfermedad de Graves cursa con:
•TSH sérica disminuida.
•T3 y T4 libres en suero elevadas.
•Presencia de autoanticuepos antitiroideos (TSI).
Tratamiento:
El tratamiento farmacológico incluye tionamidas (tiamazol, metimazol o propiltiouracilo) que actúan inhibiendo la síntesis y/o conversión de las hormonas tiroideas. El yodo ra-diactivo actúa destruyendo la célula folicular de la glándula y el tratamiento quirúrgico utilizado en la enfermedad de Graves es la tiroidectomía subtotal. También se pueden emplear otros fármacos que van a mejorar la sintomatología del paciente como son los betabloqueantes (propranolol) que controlan el exceso de actividad adrenérgica (taquicardias, temblor, ansiedad).
Bocio multinodular tóxico (BMN tóxico):
El bocio multinodular tóxico implica un aumento de la glándula tiroidea que contiene pequeñas masas redondas denominadas nódulos y que libera hormona tiroidea en exceso. El BMN tóxico es la segunda causa más frecuente de hipertiroidismo. Se caracteriza por el desarrollo sobre un bocio multinodular de larga evolución de una o varias áreas con autonomía funcional independientes de TSH.
Tiroides
ResponderEliminarPOR LOPEZ LOPEZ JOSE JONTHAN
Anatomía y fisiología:
La tiroides es una glándula del cuerpo humano ella es una neuroglandula la cual se encuentra junto al cartílago tiroides a su vez también sobre la tráquea. Esta pesa 15-35g, presenta dos lóbulos situados a ambos lados en la tráquea a su vez estos permanecen unidos por un itsmo . La función de la misma es de regular los procesos de metabolismo en el cuerpo, a su vez es productora de proteínas además que permite regula la sensibilidad del cuerpo a otras hormonas. La tiroides tiene una cápsula fibrosa la cual la envuelve que le dan el aspecto lobuloso.
La tiroides recibe inervación a través de los ganglios simpáticos cervicales y del parasimpático por el nervio vago, la glándula está relacionada con las glándulas paratiroides anatómicamente, la unidad funcional y anatómica de la glándula es el folículo tiroideo (estructura esférica compuesta por una capa de cel. Epiteliales cuboideas, conocidas como células foliculares), cada folículo se encuentra separados entre si por tejido conectivo, capilares y terminaciones adrenérgicas, colinérgicas y peptidergicas cerca de la mb. Basal de la pared folicular.
La tiroides es la encargada como ya se menciono de regular el metabolismo celular a través de dos hormonas: t4 y t3 (tiroxina y triiodotironina respectivamente), estas se sintetizan por la iodacion y condensación de 2 mol. De tirosina y difieren por un átomo de iodo, t3 tiene actividad biológica y deriva del metabolismo y transformación de t4,
Eje hipotálamo-hipófisis-tiroides
este sistema de regulación y función de las 3 estructuras esta intervenido principalmente por las 3 hormonas que son TRH, TSH y t4-t3( las cuales estimulan la nos niveles hormonales de las mismas), las concentraciones dependerán directamente de las señales dadas por el cuerpo en las hormonas tiroideas a través de feedbacks negativos , regulando la secreción de la misma así como los niveles y las condiciones que podrían manifestarse como hipo, hipertiroidismo u otras enfermedades dependientes de este flujo, la TRH es una hormona secretada por el hipotálamo y tiene su acción sobre la hipófisis, esta estimula la secreción de secreción de TSH(hormona estimulante de la tiroides), la cual actúa sobre la tiroides para la producción de hormonas tiroideas, así pues una baja producción de hormonas tiroides puede ser señal de que este eje este alterado ya sea en hipotálamo, hipófisis o una falta de respuesta en la glándula tiroides pero esto ya se vería viendo en los exámenes de perfil tiroideo.
Hipotiroidismo
ResponderEliminarSe le llama así al transtorno clínico y bioquímico que resulta de una disminución de las hormonas tiroideas disponibles para actuar en los receptores celulares. Se pueden describir 3 tipos según su etiología variada las cuales pueden ser:
-hipotiroidismo primario-98% de los casos de hipertiroidismo, mas comunes tiroiditis de Hashimoto, deficiencia de yodo, radiación y tiroidectomía.
-hipotiroidismo congénito. Presentado en 1 de cada 4000 nacimientos debido a la carencia de hormonas tiroideas desde la vida intrauterina. Sus signos sugestivos son: mayor peso al nacer, retraso en la eliminación de meconio, ensanchamiento de la fontanela posterior, ictericia neonatal, macroglosia, problemas respiratorios , hipotermia y letargia.
-hipotiroidismo hipofisario. Debido a deficiencia de TSH o falta de acción de la TRH este ultimo ya se llamado hipotiroidismo secundario y el hipotalámico terciario
Entre otros tipos.
El dx clínico se da en base a la sintomatología ya sean manifestaciones generales como: astenia, adinamia, hipersensibilidad al frio, hipo y anorexia, aumento de peso esos en unos cambios dentro de otros campos como la piel se ve, acumulación de ac. Hialuronico, mixedema, piel fría, tinte amarillento, piel seca y áspera. En alteraciones del sistema nervioso hay un gasto cardiaco disminuido. Dentro de los estudios de apoyo pueden solicitarse los estudios de perfil tiroideos, Rx de cuello y exámenes de sangre para corroborar clínica con gabinetes, el tratamiento es en base a hormonas tiroideas
-hipertiroidismo
tipo de tirotoxicosis caracterizado por un trastorno metabólico en el que el exceso de función de la glándula tiroides , tiende a presenvar una hipersecreción de hormonas tiroideas ,T4 libre o T3 libre, o ambas y niveles plasmáticos anormalmente elevados. Como consecuencia aparecen síntomas como taquicardia, pérdida de peso, nerviosismo y temblores. En los seres humanos, las principales causas de este padecimiento son la enfermedad de Graves o bocio tóxico difuso .el adenoma tiroideo tóxico, el bocio multinodular tóxico, la tiroiditis subaguda y los efectos de algunos medicamentos.
Las principales características clínicas de este padecimiento en los seres humanos son:
Gastrointestinales: pérdida de peso, hipofagia, náuseas, vómitos. Piel y pelo: intolerancia al calor, pelo fino y quebradizo, perdida de cabello, aumento de la pigmentación, piel caliente o enrojecida. Neuromusculares: fatiga, temblor fino en las manos. Cardiovasculares: taquicardia, palpitaciones, hipertensión sistólica, disnea de esfuerzo.Psicológicos: ansiedad, nerviosismo, irritabilidad, insomnio y despertar precoz, Sexuales/reproductivos: oligorrea o amenorrea. Disminución del dibido Oculares: exoftalmos, retracción del párpado superior, edema periorbitario, diplopía, enrojecimiento de la conjuntiva, bocio (tiroides visiblemente agrandada) o nódulos tiroideos.
Diagnóstico
Se realiza a través de un análisis de sangre, midiendo los niveles de T4. Si el índice de sospecha es bajo, muchos doctores prefieren medir hormona estimulante de la tiroides (TSH). Si la TSH se suprime, puede haber una producción descontrolada de T4, mientras que una TSH normal generalmente descarta una enfermedad tiroidea. La medición de anticuerpos, como el anti-receptor TSH, contribuye al diagnóstico. El hipertiroidismo por la enfermedad de Graves empeora con el tiempo. Tiene muchas complicaciones, y afectan la calidad de vida.
Los tratamientos
son a base ya sea de yodo radioactivo para disminuir la producción de hormonas tiroideas con destrucción de tejido o la supresión con supresores de TSH.
Tiroides
ResponderEliminares una glándula neuroendocrina, situada justo debajo de la manzana de Adán junto al cartílago tiroides y sobre la tráquea. Pesa entre 15 y 30 gramos en el adulto, y está formada por dos lóbulos en forma de mariposa a ambos lados de la tráquea, ambos lóbulos unidos por el istmo. La glándula tiroides regula el metabolismo del cuerpo, es productora de proteínas y regula la sensibilidad del cuerpo a otras hormonas.
La tiroides tiene una cápsula fibrosa que la cubre totalmente y envía tabiques interiormente que le dan el aspecto lobuloso a su parénquima. Además la aponeurosis cervical profunda se divide en dos capas cubriendo a la tiroides en sentido anterior y posterior dándole un aspecto de pseudocápsula, que es el plano de disección usado por los cirujanos.
La tiroides participa en la producción de hormonas, especialmente tiroxina (T4) y triyodotironina (T3). También puede producir (T4) inversa. Estas hormonas regulan el metabolismo basal y afectan el crecimiento y grado de funcionalidad de otros sistemas del organismo. El yodo es un componente esencial tanto para T3 como para T4. La tiroides también sintetiza la hormona calcitonina que juega un papel importante en la homeostasis del calcio. La tiroides es controlada por el hipotálamo y pituitaria.
Las hormonas tiroideas tienen efectos sobre casi todos los tejidos del organismo. Aumentan la termogénesis y el consumo de oxigeno, y son necesarias para la síntesis de muchas proteínas; de ahí que sean esenciales en los periodos de crecimiento y para la organogénesis del sistema nervioso central. También influyen sobre el metabolismo de los hidratos de carbono y de los lípidos. La T4 se convierte en T3 en los tejidos periféricos. La T4 constituye el 93% de las hormonas metabólicamente activas, y la T3 el 7%
JUAN PABLO SOTO VELAZQUEZ V-2
Hipertiroidismo
ResponderEliminares consecuencia de una hiperplasia (bocio tóxico) de la glándula a causa de una secreción excesiva de TSH (acrónimo inglés de “hormona estimulante de la tiroides”), o bien a la estimulación de la tiroides por TSI (inmunoglobulina tiroestimulante), que son anticuerpos que se unen a los mismos receptores que lo haría la TSH, por lo que la glándula sufre una estimulación muy intensa que causa el hipertiroidismo.
La tirotoxicosis (intoxicación por hormonas tiroideas) es el síndrome debido a una excesiva acción de las HT sobre el organismo.
El exceso de HT circulantes puede deberse a una hiperfunción del tiroides, a una destrucción del tiroides con una producción ectópica de hormonas tiroideas o a una ingestión exógena excesiva de HT.
Cuadro clínico
La persona por lo general tiene un aumento en el metabolismo basal, y consecuente disminución de peso, estado de gran excitabilidad, aumento de la sudoración, debilidad muscular, incapacidad para conciliar el sueño, intolerancia al calor. En muchas ocasiones se observa una protrusión de los globos oculares que se conoce como exoftalmos. El hipertiroidismo también puede ser causa de un adenoma tiroideo. Otros signos de aviso son nerviosismo, hiperactividad, inquietud, desasosiego, susceptibilidad (afectan hechos que no son importantes, ganas de llorar, cambio de carácter fácil), dolores musculares, diarrea o irritabilidad, mirada brillante, cansancio y los más frecuentes como datos clínicos: taquicardia y palpitaciones.
Tratamiento
Con la aparición de síntomas pedir T4 LIBRE, TSH o ECO DOPPLER-COLOR. Existen tres tipos de tratamiento: medicación antitiroidea (tionamidas: metimazol, carbimazol y propiltiouracilo), radioyodo y tratamiento quirúrgico.
. Enfermedad de Graves-Basedow
Se trata de una enfermedad de etiología autoinmunitaria en la que se producen inmunoglobulinas contra el receptor de la TSH que estimula la producción de HT y el crecimiento difuso del tiroides. La gammagrafía tiroidea demuestra la existencia de un bocio con captación difusa. Se desconoce que desencadena la aparición de estos anticuerpos, aunque existe una propensión familiar. La enfermedad se manifiesta con exoftalmos, dermopatía infiltrante o mixedema pretibial.
JUAN PABLO SOTO VELAZQUEZ V-2
Hipotiroidismo
ResponderEliminarLa causa más frecuente en la actualidad es la presencia de anticuerpos antitiroídeos, los que atacan a la tiroides y llevan a la disminución de la producción de hormonas tiroídeas. En épocas anteriores la causa más frecuente de hipotiroidismo era la deficiencia de yodo, esto desapareció con la yodación de la sal. El hipotiroidismo producido por la presencia de anticuerpos antitiroídeos se denomina enfermedad de Hashimoto, es un trastorno de carácter genético que puede ser heredado a los hijos.
El hipotiroidismo también se llama mixedema (edema mucinoso), ya que se produce un acúmulo generalizado de mucopolisacáridos en los tejidos subcutáneos, que provoca un edema especial que no deja fóvea (no debe confundirse con el mixedema pretibial de la enfermedad de Graves-Basedow).
Cuadro clínico
Los síntomas del hipotiroidismo se originan por la acción insuficiente de las HT sobre el organismo: fatigabilidad fácil, cansancio, retención de líquido, lentitud mental, aumento de peso (no más de 3 ó 4 kilos). En casos avanzados se puede detectar edema generalizado, voz ronca, caída de cabello, especialmente de la zona externa de las cejas. También el hipotiroidismo se puede asociar a estados depresivos. En ciertos casos puede determinar deterioro de la función de otros órganos como el corazón, riñones, hígado, etc.
Tratamiento
El diagnóstico se realiza a través de la evaluación clínica, idealmente efectuada por un endocrinólogo y la medición de Hormona Tiroestimulante (TSH), y T3, también es recomendable la determinación de anticuerpos antitiroideos. El tratamiento es la reposición de hormona tiroidea o levotiroxina, vía oral. El paciente debe controlarse periódicamente para determinar la necesidad de cambio de la dosificación.
Tiroiditis:
ResponderEliminarSon trastornos que provocan una inflamación de la tiroides los cuales pueden ser:
- Tiroiditis de Hashimoto:
La cual es provocada por anticuerpos que atacan a la tiroides, muestran síntomas de hipotiroidismo permanete que puede tratarse
- Tiroiditis subaguda:
Posiblemente provocada por infección viral, la cual provoca dolor, síntomas de hipertiroidismo seguidos por síntomas de hipotiroidismo, los síntomas mejoran con el tratamiento en algunos meses.
- Tiroiditis silenciosa:
Muestra síntomas de hipertiroidismos seguido de síntomas de hipotiroidismos los cuales mejoran con el tratamiento de los 12 a los 18 meses
- Tiroiditis posparto:
Provocada por anticuerpos que atacan la tiroides después del parto, 4 a 6 meses después del parto, se presentan síntomas de hipertiroidismo, seguidos de hipotiroidismo.
- Tiroiditis por radiación:
Se presenta después de un tratamiento con yodo radiactivo para el hipertiroidismo o radioterapia para determinados tipos de cáncer. La mayoría de las veces, muestra síntomas de hipotiroidismo. Por lo general, el hipotiroidismo es permanente, pero puede tratarse.
- Tiroiditis aguda:
Provocada por bacterias u otros organismos infecciosos. Los síntomas incluyen dolor en la tiroides, enfermedad generalizada y, en ocasiones, síntomas de hipotiroidismo leve. Los síntomas mejoran después del tratamiento de la causa infecciosa.
Glándula tiroides
ResponderEliminarÓrgano constituido por dos lóbulos unidos entre sí por el istmo, se localiza por delante del segundo y tercer anillo traqueal, y esta recubierto por una cápsula fibrosa con prolongaciones hacia el interior ocasionando lobulaciones irregulares.
Pesa de 1-2 g en el niño, 15-35 g en el adulto pero en estados patológicos se incrementa hasta 30 veces.
La glándula tiroidea se irriga a partir de las dos arterias tiroideas superiores que nacen de las carótidas externas y de las dos arterias tiroideas inferiores que surgen de la subclavia.
La glándula tiroides es inervada por los sistemas adrenérgico y colinérgico.
La función del tiroides consiste en la elaboración y posterior paso a la circulación de las hormonas tiroideas, tiroxina (T4) y triyodotironina (T3).
Para la biosíntesis hormonal es básica la captación del ioduro circulante que constituye la fase inicial del proceso. Una vez elaboradas las hormonas son almacenadas en la sustancia coloide en la molécula de latiroglobulina y de ahí son vertidas a la sangre según las necesidades del organismo.
La glándula tiroidea forma parte del sistema endocrino hipotálamo/adenohipofisodependiente, por lo que su principal regulación funcional está vinculada al hipotálamo/hipófisis, a través del sistema de retroacción (retroalimentación) negativa.
TRH
Es un tripéptido cíclico con un amino terminal. Esta predomina en la eminencia media y núcleo paraventricular del hipotálamo a la cual se le denomina area tirotrópica. Es sintetizado como parte de una pro-hormona que contiene 6 secuencias del péptido y es metabolizado rápidamente con una vida media de 5 min.Su secreción es pulsátil y secreta TSH de manera positiva dosis-respuesta. Estimula la secreción de TSH y promueve la glicosilacion que es indispensable para que tenga maxima actividad biologica, utilizando AMPc como intermediario.
TSH
Es una glucoproteina constituida por dos cadenas pepiticas, α y β, y es sintetizada y secretada por el tirotropo. Su secreción esta sujeta a una retroalimentación negativa por el nivel circulante de hormonas tiroideas.Los glucocorticoides, estrógenos y testosterona tienen efectos menores inhibiendo la TSH.Estimula todas las etapas de la biosíntesis y secreción de hormonas tiroideas, la expresión de varios genes y en exceso puede causar hipertrofia e hiperplasia tiroidea.
Es necesario dar una revisión a la anatomía y fisiología para entender las patologías.
HIPERTIROIDISRMO:Es un síndrome secundario a un exceso de hormonas tiroideas disponibles a nivel del receptor.
Las causas más frecuentes son:
Enfermedad de Graves Basedow ó bocio tóxico difuso
Bocio tóxico nodular
Carcinoma tiroideo (folicular)
Tiroiditis
Tirotoxicosis por ioduros exógenos
Tumor hipofisiario productor de TSH
Tumores productores de estimulantes tiroideos
Es un padecimiento común, afecta más frecuentemente a mujeres, con una relación mujer hombre de 4:1, entre los 30 y 40 años. Su evolución varía y la cuarta parte remite espontáneamente.
ResponderEliminarEntre los síntomas más importantes se encuentran: nerviosismo, hiperhidrosis, intolerancia al calor, fatiga, palpitaciones, pérdida de peso, disnea, entre otras. Y los signos más predominantes son: taquicardia, bocio, alteraciones cutáneas, temblor, aleteo, alteraciones oculares, esplenomegalia, entre otras.
El diagnostico:
TSH alta; tiroideas altas,
evidencia de tumor,
c)identificación de TSH en tumor,
d)desaparición del hipertiroidisimo al extirpar.
Tratamiento:
Administrar drogas antitiroideas como son las tiocarbaminas, PTU y metimazol. Se administran cada 6 a 8 horas. El control del hipertiroidismo se obtiene después de 4-6 semanas Y con iodo inorgánico. Disminuye la secreción de las Hormonas tiroideas.La respuesta es rápida, transitoria y no muy importante.
Tx Quirurgico: Se recurre a la tiroidectomía subtotal en la EGB.Se lleva al paciente al eutiroidismo con drogas antitiroideas.
Complicaciones:-Hipoparatiroidismo,Lesión de los nervios recurrentes, Hipertiroidismo recidivante, Hipotiroidismo.
HIPOTIROIDISMO: Es un síndrome clínico y bioquímico que resulta de una disminución de las hormonas tiroideas disponibles para actuar en los receptores celulares. Predomina en el sexo femenino.
Las causas son:
HIPOTIROIDISMO PRIMARIO(98%) : Tiroiditis autoinmune crónica( tiroiditis de Hashimoto), Tiroiditis autoinmune transitoria, Iatrogénico: postradiación y postquirúrgico, Congénito(disgenesia tiroidea, creatinismo), Enfermedades infiltrativas , Defectos en la hormonogénesis, Defectos congénitos, Deficiencia o exceso de iodo, Drogas antitiroideas
HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO: Hipotiroidismo hipofisiario
HIPOTIROIDISMO TERCIARIO: Hipotiroidismo hipotalámico, Resistencia generalizada a las hormonas tiroideas, Drogas: dopamina, amiodarona y litio.
Algunas manifestaciones del hipertiroidismo son: piel seca, intoleracia al frio, edema palpebral, facies mixedematosas, cabello aspero, bradilalia, sudoración disminuida, aumento de peso, cardiomegalia, disfonía, caída del cabello, disgeusia, entre otras.
El diagnostico se hace con un perfil tiroideo. En el hipotiroidismo primario la T4 se encuentra baja y la TSH alta; en el secundario la T4 baja y la TSH normal o baja, y en el terciario hay una ausencia en la respuesta de la TSH
El tratamiento es un reemplazo hormonal de por vida, levotiroxina 100 a 200 ug VO por día.
TIROIDITIS: Es un grupo de padecimientos benignos, de naturaleza inflamatoria que se originan a través de varios mecanismos.
Clasificacion: -TIROIDITIS INFECCIOSA:aguda bacteriana, subaguda, granulomatosa o de De Quervain -TIROIDITIS AUTOINMUNE:. Atrófica, Bociógena: tiroiditis de Hashimoto, Variantes: indolora, post partum-TIROIDITIS DE RIEDEL-TIROIDITIS POST RADIACIÓN.
CAMPOS FELIX LUCERO BEATRIZ
TIROIDES!
ResponderEliminarLa Tiroides o Glándula tiroidea es una glándula neuroendocrina tiene un peso entre 15 y 30 gramos en el adulto, y está formada por dos lóbulos, ambos lóbulos unidos por el istmo. La glándula tiroides regula el metabolismo del cuerpo, es productora de proteínas y regula la sensibilidad del cuerpo a otras hormonas.
La tiroides tiene una cápsula fibrosa que la cubre totalmente.. Además la aponeurosis cervical profunda se divide en dos capas cubriendo a la tiroides en sentido anterior y posterior dándole un aspecto de pseudocápsula, que es el plano de disección usado por los cirujanos.
ANATOMIA:
a tiroides tiene la forma de una mariposa, de color gris rosada y está compuesta por dos lóbulos que asemejan las alas de una mariposa, un lóbulo derecho y un lóbulo izquierdo conectados por el istmo. La glándula está situada en la parte frontal del cuello a la altura de las vértebras C5 y T1, junto al cartílago tiroides, yace sobre la tráquea que rodea hasta alcanzar posteriormente al esófago y está cubierta por la musculatura pretiroidea, el músculoplatisma (antiguamente llamado músculo cutáneo) del cuello, el tejido subcutáneo y la piel. Durante el proceso de la deglución, la glándula tiroides se mueve, perdiendo su relación con las vértebras.
La tiroides está recubierta por una vaina aponeurótica denominada cápsula de la glándula tiroides que ayuda a mantener la glándula en su posición. La porción más externa de la cápsula de la tiroides se continúa con la aponeurosis cervical y hacia atrás con la vaina carotídea. La glándula tiroides es recubierta en su cara anterior por los músculos infrahioideos y lateralmente por el músculo esternocleidomastoideo. Por su cara posterior, la glándula está fijada a los cartílagos tiroides y traqueal y el músculo cricofaríngeo por medio de un engrosamiento de la aponeurosis que forma el ligamento suspensorio de Berry.
FISIOLOGIA:
ResponderEliminarLa tiroides participa en la producción de hormonas, especialmente tiroxina (T4) y triyodotironina (T3). También puede producir (T4) inversa. Estas hormonas regulan el metabolismo basal y afectan el crecimiento y grado de funcionalidad de otros sistemas del organismo. El yodoes un componente esencial tanto para T3 como para T4. La tiroides también sintetiza la hormona calcitonina que juega un papel importante en la homeostasis del calcio. La tiroides es controlada por el hipotálamo y pituitaria.
La unidad básica de la tiroides es el folículo, que esta constituido por células cuboidales que producen y rodean el coloide, cuyo componente fundamental es la tiroglobulina, la molécula precursora de las hormonas. La síntesis hormonal esta regulada enzimáticamente y precisa de un oligoelemento esencial, el yodo, que se obtiene en la dieta en forma de yoduro. El yodo se almacena en el coloide y se une con fragmentos de tiroglobulina para formar T3 o T4. Cuando la concentración de yodo es superior a la ingesta requerida se inhibe la formación tanto T4 como de T3, un fenómeno llamado el efecto Wolff Chaikoff. La liberación de hormonas está dada por la concentración de T4 en sangre; cuando es baja en sangre se libera TSH, que promueve la endocitosis del coloide, su digestión por enzimas lisosómicas y la liberación de T4 y T3 a la circulación. Las hormonas circulan por la sangre unidas a proteínas, de la cual la más importante es la globulina transportadora de tiroxina.
Las hormonas tiroideas tienen efectos sobre casi todos los tejidos del organismo. Aumentan la termogénesis y el consumo de oxigeno, y son necesarias para la síntesis de muchas proteínas; de ahí que sean esenciales en los periodos de crecimiento y para la organogénesis delsistema nervioso central. También influyen sobre el metabolismo de los hidratos de carbono y de los lípidos. La T4 se convierte en T3 en los tejidos periféricos. La T4 constituye el 93% de las hormonas metabólicamente activas, y la T3 el 7%.
La hormona estimulante de la tiroides (TSH) actúa sobre todos los procesos que controlan la síntesis y liberación de la hormona tiroidea, también actúa aumentando la celularidad y vascularización de la glándula. La TSH está regulada por la concentración de hormona tiroidea libre en sangre periférica por un mecanismo de retroalimentación negativa.
La secreción de TSH esta regulada básicamente por la retroalimentación negativa que ejercen las hormonas tiroideas sobre la hipófisis, aunque también por factores hipotalámicos como la TRH.
HIPERTIROIDISMO:
El hipertiroidismo, es consecuencia de una hiperplasia (bocio tóxico) de la glándula a causa de una secreción excesiva de TSH (acrónimo inglés de “hormona estimulante de la tiroides”), o bien a la estimulación de la tiroides por TSI (inmunoglobulina tiroestimulante), que son anticuerpos que se unen a los mismos receptores que lo haría la TSH, por lo que la glándula sufre una estimulación muy intensa que causa el hipertiroidismo.
La tirotoxicosis (intoxicación por hormonas tiroideas) es el síndrome debido a una excesiva acción de las HT sobre el organismo. El exceso de HT circulantes puede deberse a una hiperfunción del tiroides, a una destrucción del tiroides con una producción ectópica de hormonas tiroideas o a una ingestión exógena excesiva de HT
CUADRO CLINICO:
La persona por lo general tiene un aumento en el metabolismo basal, y consecuente disminución de peso, estado de gran excitabilidad, aumento de la sudoración, debilidad muscular, incapacidad para conciliar el sueño, intolerancia al calor. En muchas ocasiones se observa una protrusión de los globos oculares que se conoce como exoftalmos. El hipertiroidismo también puede ser causa de un adenoma tiroideo. Otros signos de aviso son nerviosismo, hiperactividad, inquietud, desasosiego, susceptibilidad (afectan hechos que no son importantes, ganas de llorar, cambio de carácter fácil), dolores musculares, diarrea o irritabilidad, mirada brillante, cansancio y los más frecuentes como datos clínicos: taquicardia y palpitaciones
Edgar Iván Soto Torres
ResponderEliminarLa tiroides es una glándula endocrina localizada en la parte anterior del cuello, justo debajo y por delante de la laringe, que habitualmente no se puede palpar, y que tiene forma de mariposa: tiene dos lóbulos derecho e izquierdo unidos por el istmo.
La glándula tiroides produce hormonas que contienen yodo y que intervienen en el desarrollo y el metabolismo de nuestro cuerpo; intervienen prácticamente en la totalidad de las funciones orgánicas activándolas y manteniendo el ritmo vital, el ánimo, el peso, los niveles de energía, entre otras funciones. Su peso en el niño es de 1 a 2 g y en el adulto de 15- 35 g y en estados patológicos puede aumentar hasta 30 veces. Su irrigación proviene de las arterias tiroideas superiores y en su porción inferior por el troco tirocervical. La red venosa se origina del parénquima, formando el plexo tiroideo que drena en las venas yugulares. La unidad anatómica y funcional de la tiroides es el folículo tiroideo, compuesto por células foliculares de cuyo tamaño depende la actividad glandular.
La tiroides regula el metabolismo celular a través de dos hormonas; la tetraiodotironina o tiroxina y la triiodotironina. Ambas se sintetizan por ionodinacion y condensación de dos moléculas de tirosina y difieren entre sí por un átomo de iodo. El iodo es el elemento esencial para la síntesis de las hormonas tiroideas.
Eje hipotálamo-hipófisis-tiroides
este sistema de regulación y función de las 3 estructuras esta intervenido principalmente por las 3 hormonas que son TRH, TSH y t4-t3( las cuales estimulan la nos niveles hormonales de las mismas), las concentraciones dependerán directamente de las señales dadas por el cuerpo en las hormonas tiroideas a través de feedbacks negativos , regulando la secreción de la misma así como los niveles y las condiciones que podrían manifestarse como hipo, hipertiroidismo u otras enfermedades dependientes de este flujo, la TRH es una hormona secretada por el hipotálamo y tiene su acción sobre la hipófisis, esta estimula la secreción de secreción de TSH(hormona estimulante de la tiroides), la cual actúa sobre la tiroides para la producción de hormonas tiroideas, así pues una baja producción de hormonas tiroides puede ser señal de que este eje este alterado ya sea en hipotálamo, hipófisis o una falta de respuesta en la glándula tiroides pero esto ya se vería viendo en los exámenes de perfil tiroideo.
BOCIO.
ResponderEliminarEs el crecimiento de la tiroides, que puede ser difuso o nodular.
Las causas que condicionan la aparición de bocio son:
Deficiencia de iodo en la alimentación. Un aporte de iodo menor de 50 ug al dia.
Agentes bociogenos naturales. Son substancias que existen en ciertos alimentos, que si son ingeridos por exceso producen bocio por bloqueo de la síntesis de coliflor, brócoli.
Drogas o compuestos bociogenos. Compuestos antitiroideos que actúan inhibiendo la oxidación y el acoplamiento de iodo.
Dishormonogenesis tiroidea. Hipotiroidismo congénito,se relacióna a a consanguinidad. Bocio de tamaño variable nocular o difuso, de consisencia firme o suave.
Defectos del receptor a TSH o defecto postreceptor. Ausencia de bocio.
Defecto de la captación de iodo. Concentración plasmática de iodo disminuida.
Defecto de la organificacion.
Defecto de la síntesis de Tg.
Defecto de la deshalogenasa.
Existen dos tipos el nodular y el difuso:
al nodular se le considera una consecuencia del primero .
Hay 4 estadios en el 1 el crecimiento es detectable solo por palpación en el 2, bocio palpable con el cuello en hiperextension, 3 bocio visible con el cuello en posición normal y 4 bocio que se reconoce a distancia.
TIROIDITIS.
Es un grupo de padecimientos benignos, de naturaleza inflamatoria.
Tiroiditis infecciosa bacteriana. Se divide en aguda o crónica, supurativa o no supurativa; los gérmenes causantes más frecuentes son: estreptococo, E.coli, salmonella y enterobacter. Se muestra una infiltración por polimorfonucleares y linfocitos, necrosis, formación de abscesos.las manifestaciones clínicas son: dolor, edema, fiebre y calosfríos,.
Tiroiditis subaguda de origen viral, que se asocia con resfriado común, mononucleosis infecciosa y parotiditis. Tiene una fase prodrómica caracterizada por artralgias, mialgias y fiebre de duración de 2 a 3 días. El tiempo de evolución es de 3 a 4 meses. El tratamiento es sintomático con acetiminofen 0,5/ 6 horas
Tiroiditis subaguda linfocitica indolora. Se caracteriza por crec. tiroideo difuso e indoloro, que se acompaña de hipertiroidismo súbito y pasajero.
Tiroiditis crónica autoinmune. Es el padecimiento más común órgano específico autoinmune del humano. Existen 2 variantes: la atrófica y la bociogena o enfermedad de Hashimoto, ambas se caracterizan por la presencia de anticuerpos antitiroideos. El examen más determinante es la determinación de TSH
Tiroiditis invasiva fibrosa crónica de Riedel. Proliferación de tejido fibroso que invoucra al tiroides y se extiende a los órganos vecinos, no hay infiltración lifocitaria, el crecimiento tiroideo es lento y progresivo.
HIPOTIROIDISMO
ResponderEliminarEs un síndrome clínico y bioquímico que resulta de la disminución de las hormonas tiroideas disponibles para actuar en los receptores celulares.
Hipotiroidismo primario constituye el 98% de los casos de hipotiroidismo, las causas más comunes son la tiroiditis de Hashimoto, deficiencia de Iodo, tratamiento con I, radiación externa del cuello.
Hipotiroidismo congénito. Se debe a la carencia de hormonas tiroideas desde la vida intrauterina.
Signos sugetivos son:
Mayor peso al nacer
Restraso en la eliminación del meconio
Ensanchamiento de la fontanela posterior
Problemas respiratorios
Constipación.
El tratamiento es un reemplazo hormonal de por vida, levotiroxina 100 a 200 ug VO por día.
HIPERTIROIDISMO:
Es la hiperactividad de la glándula tiroides que resulta en una sobreproducción de hormonas tiroideas.
La etiología más frecuente es la enfermedad de Graves, una enfermedad autoinmune, causada por auto- anticuentpos tiroideos capaces de estimular el receptor de TSH, lo que provoca un bocio difuso. Éste hipertiroidismo puede causar una gran cantidad de signos y sintomas neuropsquiátricos.
Es muy llamativa la exoftalmos y el bocio, se presenta también el insomnio, temblor distal del miembro superior, pérdida de peso, diarrrea, plapitaciones.
Su evolución es insidiosa y el desarrollo completo de la enfermedad puede tomar meses o años. El diagnóstico se confirma con pruebas sanguíneas, donde se espera encontrar a las hormonas T3 y T4 elevadas, y una TSH baja.
Tratamiento:
Administrar drogas antitiroideas como son las tiocarbaminas, PTU y metimazol. Se administran cada 6 a 8 horas. El control del hipertiroidismo se obtiene después de 4-6 semanas Y con iodo inorgánico. Disminuye la secreción de las Hormonas tiroideas.La respuesta es rápida, transitoria y no muy importante.
Tx Quirurgico: Se recurre a la tiroidectomía subtotal en la EGB.Se lleva al paciente al eutiroidismo con drogas antitiroideas.
Complicaciones:-Hipoparatiroidismo,Lesión de los nervios recurrentes, Hipertiroidismo recidivante, Hipotiroidismo.
Glándula tiroides
ResponderEliminarÓrgano constituido por dos lóbulos unidos entre sí por el istmo, se localiza por delante del segundo y tercer anillo traqueal, y esta recubierto por una cápsula fibrosa con prolongaciones hacia el interior ocasionando lobulaciones irregulares.
Pesa de 1-2 g en el niño, 15-35 g en el adulto pero en estados patológicos se incrementa hasta 30 veces.
La glándula tiroidea se irriga a partir de las dos arterias tiroideas superiores que nacen de las carótidas externas y de las dos arterias tiroideas inferiores que surgen de la subclavia.
La glándula tiroides es inervada por los sistemas adrenérgico y colinérgico.
La unidad básica de la tiroides es el folículo, que esta constituido por células cuboidales que producen y rodean el coloide, cuyo componente fundamental es la tiroglobulina, la molécula precursora de las hormonas. La síntesis hormonal esta regulada enzimáticamente y precisa de un oligoelemento esencial, el yodo, que se obtiene en la dieta en forma de yoduro. El yodo se almacena en el coloide y se une con fragmentos de tiroglobulina para formar T3 o T4. Cuando la concentración de yodo es superior a la ingesta requerida se inhibe la formación tanto T4 como de T3, un fenómeno llamado el efecto Wolff Chaikoff. La liberación de hormonas está dada por la concentración de T4 en sangre; cuando es baja en sangre se libera TSH, que promueve la endocitosis del coloide, su digestión por enzimas lisosómicas y la liberación de T4 y T3 a la circulación. Las hormonas circulan por la sangre unidas a proteínas, de la cual la más importante es la globulina transportadora de tiroxina
Hipotiroidismo
ResponderEliminarSe le llama así al transtorno clínico y bioquímico que resulta de una disminución de las hormonas tiroideas disponibles para actuar en los receptores celulares. Se pueden describir 3 tipos según su etiología variada las cuales pueden ser:
-hipotiroidismo primario-98% de los casos de hipertiroidismo, mas comunes tiroiditis de Hashimoto, deficiencia de yodo, radiación y tiroidectomía.
-hipotiroidismo congénito. Presentado en 1 de cada 4000 nacimientos debido a la carencia de hormonas tiroideas desde la vida intrauterina. Sus signos sugestivos son: mayor peso al nacer, retraso en la eliminación de meconio, ensanchamiento de la fontanela posterior, ictericia neonatal, macroglosia, problemas respiratorios , hipotermia y letargia.
-hipotiroidismo hipofisario. Debido a deficiencia de TSH o falta de acción de la TRH este ultimo ya se llamado hipotiroidismo secundario y el hipotalámico terciario
Entre otros tipos.
El dx clínico se da en base a la sintomatología ya sean manifestaciones generales como: astenia, adinamia, hipersensibilidad al frio, hipo y anorexia, aumento de peso esos en unos cambios dentro de otros campos como la piel se ve, acumulación de ac. Hialuronico, mixedema, piel fría, tinte amarillento, piel seca y áspera. En alteraciones del sistema nervioso hay un gasto cardiaco disminuido. Dentro de los estudios de apoyo pueden solicitarse los estudios de perfil tiroideos, Rx de cuello y exámenes de sangre para corroborar clínica con gabinetes, el tratamiento es en base a hormonas tiroideas
Hipertiroidismo:
Enfermedad de Graves (Bocio Tóxico Difuso):Es una enfermedad autoinmune que causa hiperactividad de la glándula tiroides.La enfermedad de Graves es la causa más frecuente de hipertiroidismo (responsable del85% de los casos de hipertiroidismo), en la cual la producción de la hormona tiroidea aumenta, presentándose un amplio rango de síntomas que van desde la ansiedad e in-quietud hasta el insomnio y pérdida de peso. Además, los globos oculares pueden comenzar a protruirse (exoftalmos), causando irritación y lagrimeo. La enfermedad de Graves es causada por una activación inadecuada del sistema inmunológico (autoanticuerpos) que elige como blanco a los receptores de TSH de las células tiroideas y ocasiona una sobreproducción de las hormonas tiroideas. Se produce con ma yor frecuencia en mujeres que en hombres (relación 7:1), y es más común en la tercera y la cuarta décadas de la vida.
Los signos y/o síntomas característicos de esta enfermedad son los siguientes, aunque para el diagnóstico no es necesaria la aparición de ninguno de ellos:
•Bocio difuso.
•Oftalmopatía (exoftalmia).
•Dermopatía (mixedema pretibial).
• Acropatía (edema en dedos de manos y pies).La enfermedad de Graves cursa con:
•TSH sérica disminuida.
•T3 y T4 libres en suero elevadas.
•Presencia de autoanticuepos antitiroideos (TSI).
Tratamiento:
El tratamiento farmacológico incluye tionamidas (tiamazol, metimazol o propiltiouracilo) que actúan inhibiendo la síntesis y/o conversión de las hormonas tiroideas. El yodo ra-diactivo actúa destruyendo la célula folicular de la glándula y el tratamiento quirúrgico utilizado en la enfermedad de Graves es la tiroidectomía subtotal. También se pueden emplear otros fármacos que van a mejorar la sintomatología del paciente como son los betabloqueantes (propranolol) que controlan el exceso de actividad adrenérgica (taquicardias, temblor, ansiedad).
Bocio multinodular tóxico (BMN tóxico):
El bocio multinodular tóxico implica un aumento de la glándula tiroidea que contiene pequeñas masas redondas denominadas nódulos y que libera hormona tiroidea en exceso. El BMN tóxico es la segunda causa más frecuente de hipertiroidismo. Se caracteriza por el desarrollo sobre un bocio multinodular de larga evolución de una o varias áreas con autonomía funcional independientes de TSH.
TIROIDITIS
ResponderEliminarLe llamaremos asi a todo padecimiento benigno de origen inflamatorio y lo clacificaremos de la siguiente manera:
INFECCIOSA:
Aguda Bacteriana: se da por estreptococo, estafilococo, E. coli, salmonella y enterobacter, a veces por bacilo tuberculoso. Se manifiesta con:dolor intenso en parte ant. Del cuello, edema localizado, fiebre, escalofríos, disfagia, calor, eritema, linfadenopatia y malestar general. Se encuentra leucocitosis con neutrofilia con hormonas tiroideas normales. El tratamiento es con antibióticos por via parenteral, medidas generales y drenaje si hay absceso.
Subaguda (granulomatosa o de quervain): posiblemente de origen viral, se asocia con resfriado común, mononucleosis infecciosa y parotiditis. Entre 3-5 década, rara en niños y más común en mujer.
Fase prodrómica: artralgias, mialgias y fiebre de 2-3 dias, seguida de dolor en región de tiroides, irradiado a ambos lados del cuello a regiones retroauriculares, intensidad variable, a veces hasta incapacitante y exacerba con deglución, tos o movimientos de la cabeza. Hay una fase de hipermetabolismo, que puede ser seguida de una de hipotiroidismo, esto generalmente transitorio. En el laboratorio, según el estado de la enfermedad, en un inicio las hormonas tiroideas están aumentadas, TSH y captación de iodo disminuido y conforme progresa la enfermedad, los valores de invierten. El tratamiento es sintomático, acetaminofen 0.5 g/6 hrs. O acido acetil salicílico 0.5/3-4 hrs. O se administran glucocorticoides. Si hay hipotiroidismo, se administra L-tiroxina 100-200 microgramos/dia.
Las otras tiroiditis son:
TIROIDITIS AUTOINMUNE:
Atrofica
Bociogena: tiroiditis de Hashimoto
Variantes: indolora, postpartum
Tiroiditis de Riedel
Tiroiditis por Radiacion
KRISTHIAN RIGOBERTO OSUNA ZAMORA
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ResponderEliminarSainz Gamez Teodoro Saul....
ResponderEliminarHipotoroidismo:
Un síndrome clínico y bioquímico que resulta de la disminución de las hormonas tiroideas disponibles para actuar en los receptores celulares.
-hipotiroidismo primario-98% de los casos de hipertiroidismo, mas comunes tiroiditis de Hashimoto, deficiencia de yodo, radiación y tiroidectomía.
-hipotiroidismo congénito. Presentado en 1 de cada 4000 nacimientos debido a la carencia de hormonas tiroideas desde la vida intrauterina. Sus signos sugestivos son: mayor peso al nacer, retraso en la eliminación de meconio, ensanchamiento de la fontanela posterior, ictericia neonatal, macroglosia, problemas respiratorios , hipotermia y letargia.
-hipotiroidismo hipofisario. Debido a deficiencia de TSH o falta de acción de la TRH este ultimo ya se llamado hipotiroidismo secundario y el hipotalámico terciario
Entre otros tipos.
Cuadro clínico los síntomas del hipotiroidismo se originan por la acción insuficiente de las HT sobre el organismo: fatigabilidad fácil, cansancio, retención de líquido, lentitud mental, aumento de peso (no más de 3 ó 4 kilos). En casos avanzados se puede detectar edema generalizado, voz ronca, caída de cabello, especialmente de la zona externa de las cejas. También el hipotiroidismo se puede asociar a estados depresivos. En ciertos casos puede determinar deterioro de la función de otros órganos como el corazón, riñones, hígado, etc.
Es un síndrome secundario a un exceso de hormonas tiroideas disponibles a nivel del receptor.
Las causas más frecuentes son:
.Enfermedad de Graves Basedow ó bocio tóxico difuso
. Bocio tóxico nodular
. Carcinoma tiroideo (folicular)
. Tiroiditis
. Tirotoxicosis por ioduros exógenos
. Tumor hipofisiario productor de TSH
. Tumores productores de estimulantes tiroideos
Se trata de una enfermedad de etiología autoinmunitaria en la que se producen inmunoglobulinas contra el receptor de la TSH que estimula la producción de HT y el crecimiento difuso del tiroides. La gammagrafía tiroidea demuestra la existencia de un bocio con captación difusa. Se desconoce que desencadena la aparición de estos anticuerpos, aunque existe una propensión familiar. La enfermedad se manifiesta con exoftalmos, dermopatía infiltrante o mixedema pretibial.
ATTE: Sainz Gamez Teodoro Saul
Tiroides
ResponderEliminares una glándula neuroendocrina, situada justo debajo de la manzana de Adán junto al cartílago tiroides y sobre la tráquea. Pesa entre 15 y 30 gramos en el adulto, y está formada por dos lóbulos en forma de mariposa a ambos lados de la tráquea, ambos lóbulos unidos por el istmo. La glándula tiroides regula el metabolismo del cuerpo, es productora de proteínas y regula la sensibilidad del cuerpo a otras hormonas.
a tiroides tiene la forma de una mariposa, de color gris rosada y está compuesta por dos lóbulos que asemejan las alas de una mariposa, un lóbulo derecho y un lóbulo izquierdo conectados por el istmo. La glándula está situada en la parte frontal del cuello a la altura de las vértebras C5 y T1, junto al cartílago tiroides, yace sobre la tráquea que rodea hasta alcanzar posteriormente al esófago y está cubierta por la musculatura pretiroidea, el músculoplatisma (antiguamente llamado músculo cutáneo) del cuello, el tejido subcutáneo y la piel. Durante el proceso de la deglución, la glándula tiroides se mueve, perdiendo su relación con las vértebras.
La tiroides es la encargada como ya se menciono de regular el metabolismo celular a través de dos hormonas: t4 y t3 (tiroxina y triiodotironina respectivamente), estas se sintetizan por la iodacion y condensación de 2 mol. De tirosina y difieren por un átomo de iodo, t3 tiene actividad biológica y deriva del metabolismo y transformación de t4,
ATTE: SainZ Gamez Teodoro Saul
La glándula tiroides es un órgano situado en la región anterior del cuello. Consta de 2 lóbulos simétricos adosados a los lados de la tráquea y la laringe que están unidos entre sí por el istmo. La glándula constituye una de las estructuras endócrinas de mayor tamaño y pesa entre 10 y 20 gramos. La glándula tiroidea se irriga a partir de las dos arteria tiroideas superiores que nacen de las carótidas externas y de las dos arteria tiroideas inferiores que surgen de la subclavia. La glándula tiroides es inervada por los sistemas adrenérgico y colinérgico. Desde el punto de vista MICROSCÓPICO la glándula está constituida por vesículas o folículos cerrados de tamaño variable (15-500 um de diámetro) revestidos de células epiteliales cilíndricas y llenos en alto porcentaje de sustancia coloide.
ResponderEliminarEl iodo es fundamental para la tiroides ya que es indispensable para la biosíntesis de las hormonas secretadas por la glándula. La fuente de Iodo del organismo depende únicamente del contenido en la ingesta (la cantidad mínima es de 100 ug/día). El iodo se absorbe en el intestino delgado proximal en sus formas orgánica e inorgánica. Una vez absorbido, el ioduro, a su paso por el torrente circulatorio, es captado por riñón, tiroides, células gástricas y salivares. El aclaramiento renal del ioduro es de entre 30 y 40 ml/min y no se relaciona con factores humorales ni con la concentración de éstos, por lo que plantea un nivel de competencia al tiroides no relacionado con las necesidades dela glándula. El aclaramiento de ioduros por el tiroides es de aprox. 8 ml/min y varía según la situación funcional de la glándula. La eliminación del iodo se efectúa fundamentalmente por el riñón.
La función del tiroides consiste en la elaboración y posterior paso a la circulación de las hormonas tiroideas, tiroxina (T4) y triyodotironina (T3).
Para la biosíntesis hormonal es básica la captación del ioduro circulante que constituye la fase inicial del proceso. Una vez elaboradas las hormonas son almacenadas en la sustancia coloide en la molécula de la tiroglobulina y de ahí son vertidas a la sangre según las necesidades del organismo.
El hipertiroidismo es una afección en la cual la glándula tiroides produce demasiada hormona tiroidea. La afección a menudo se denomina "tiroides hiperactiva". Ocurre cuando la tiroides libera demasiada cantidad de sus hormonas en un período de tiempo corto (aguda) o largo (crónica). Este problema puede ser ocasionado por muchas enfermedades y afecciones. La enfermedad de Graves es responsable del 85% de todos los casos de hipertiroidismo.
Tiroides
ResponderEliminarEl tiroides es una glándula endocrina localizada en la parte anterior del cuello por debajo, habitualmente no se puede palpar posee dos lóbulos unidos separados por un itsmo
El tiroides produce hormonas que contienen yodo y que intervienen en el desarrollo y el metabolismo de nuestro cuerpo; intervienen prácticamente en la totalidad de las funciones orgánicas activándolas y manteniendo el ritmo vital, el ánimo, el peso, los niveles de energía. Nuestro organismo es incapaz de producir yodo. El yodo se encuentra en la naturaleza, en el agua del mar, algas marinas, peces ,algunos alimentos vegetales y la sal yodada.
BOCIO.
Es el crecimiento de la tiroides, que puede ser difuso o nodular.
Las causas que condicionan la aparición de bocio son:
Deficiencia de iodo en la alimentación. Un aporte de iodo menor de 50 ug al dia.
Agentes bociogenos naturales. Son substancias que existen en ciertos alimentos, que si son ingeridos por exceso producen bocio por bloqueo de la síntesis de coliflor, brócoli.
Drogas o compuestos bociogenos. Compuestos antitiroideos que actúan inhibiendo la oxidación y el acoplamiento de iodo.
Dishormonogenesis tiroidea. Hipotiroidismo congénito,se relacióna a a consanguinidad. Bocio de tamaño variable nocular o difuso, de consisencia firme o suave.
Defectos del receptor a TSH o defecto postreceptor. Ausencia de bocio.
Defecto de la captación de iodo.
Existen dos tipos de bocio: el difuso y el nodular. Según la clasificación de la OMS, las etapas clínica de crecimiento de bocio se dividen en:
Estadio I: crecimiento detectable solo por palpación.
Estadio II: bocio palpable y visible con el cuello en hiperextension.
Estadio III: bocio visible con el cuello en posición normal.
Estadio IV: bocio que se reconoce a distancia.
En la etapa de hiperplasia difusa, l crecimiento tiroideo es simétrico, de consistencia variable y lisa. El bocio coloide multinodular simétrico, blando y lobulado de larga evolución.
El tratamiento se basa en la ingestión de iodo que deberá de ser de 100-150 ug diarios en el adulto y de 150-300 ug en niños. La cirugía está indicada cuando existen datos de compresión
TIROIDITIS.
ResponderEliminarEs un grupo de padecimientos benignos, de naturaleza inflamatoria.
Tiroiditis infecciosa bacteriana. Se divide en aguda o crónica, supurativa o no supurativa; los gérmenes causantes más frecuentes son: estreptococo, E.coli, salmonella y enterobacter. Se muestra una infiltración por polimorfonucleares y linfocitos, necrosis, formación de abscesos.las manifestaciones clínicas son: dolor, edema, fiebre y calosfríos,.
Tiroiditis subaguda de origen viral, que se asocia con resfriado común, mononucleosis infecciosa y parotiditis. Tiene una fase prodrómica caracterizada por artralgias, mialgias y fiebre de duración de 2 a 3 días. El tiempo de evolución es de 3 a 4 meses. El tratamiento es sintomático con acetiminofen 0,5/ 6 horas
Tiroiditis subaguda linfocitica indolora. Se caracteriza por crec. tiroideo difuso e indoloro, que se acompaña de hipertiroidismo súbito y pasajero.
Tiroiditis crónica autoinmune. Es el padecimiento más común órgano específico autoinmune del humano. Existen 2 variantes: la atrófica y la bociogena o enfermedad de Hashimoto, ambas se caracterizan por la presencia de anticuerpos antitiroideos. El examen más determinante es la determinación de TSH
Tiroiditis invasiva fibrosa crónica de Riedel. Proliferación de tejido fibroso que invoucra al tiroides y se extiende a los órganos vecinos, no hay infiltración lifocitaria, el crecimiento tiroideo es lento y progresivo.
Hipotiroidismo
Se le llama así al transtorno clínico y bioquímico que resulta de una disminución de las hormonas tiroideas disponibles para actuar en los receptores celulares. Se pueden describir 3 tipos según su etiología variada las cuales pueden ser:
-hipotiroidismo primario-98% de los casos de hipertiroidismo, mas comunes tiroiditis de Hashimoto, deficiencia de yodo, radiación y tiroidectomía.
-hipotiroidismo congénito. Presentado en 1 de cada 4000 nacimientos debido a la carencia de hormonas tiroideas desde la vida intrauterina. Sus signos sugestivos son: mayor peso al nacer, retraso en la eliminación de meconio, ensanchamiento de la fontanela posterior, ictericia neonatal, macroglosia, problemas respiratorios , hipotermia. Hipotiroidismo hipofisiario. La deficiencia de TSH causa disminución de la producción hormonal tiroidea y atrofia de la glándula.
Hipotiroidismo hipotalámico. La deficiencia de TRH puede estar asociada con déficit de otras hormonas hipotalámicas, las causas incluyen radioterapia craneal, trauma y enfermedades neoplasicas.El cuadro clínico varia, en la etapa inicial los síntomas son inespecíficos. Las manifestaciones generales consisten en astenia, adinamia, hipersensibilidad al frio, hiporexia. En la piel se acumula acido hialuronico y produce mixedema, que es blando se localiza alrededor de los ojos, dorsos de manos y pies, el gasto cardiaco esta disminuido, incapacidad para la concentración, marcha lenta y difícil, las resistencia periféricas se encuentran aumentadas, hay congestión nasal, la voz se hace ronca, el vaciamiento gástrico y peristaltismo intestinal son lentos, mialgias, calambres y rigidez muscular, anemia normocitica normocronica.
El diagnostico se basa en la T4 baja y la TSH elevada. En el tratamiento el fármaco de elección es la levotiroxina de 100 a 200 ug VO/dia.
HIPERTIROIDISMO.
ResponderEliminarEs un síndrome secundario al exceso de hormonas tiroideas disponibles a nivel de receptor. La enfermedad de Graves Basedow es la causa más frecuente, es un trastorno autoinmune hereditario, causados por anticuerpos estimulantes de la tiroides, se caracterizan por hipertiroidismo, bocio difuso, oftalmopatia o dermopatia. Ocurre entre la tercera y cuarta década de la vida.
Ell cuadro clínico se presenta con piel delgada, fina, caliente y eritematosa, cabello delgado, sedoso y se desprende con facilidad, se manifiestan uñas de Plumer presentan palpitaciones, taquicardia, arritmias, temblor fino en las manos.
En los exámenes muestra una T3 y T4 altas y TSH baja, el tratamiento comienza con drogas antitiroideas como el metimazol, bloqueadores como el propanolol a dosis de 10-40 mg/6 horas VO y el más importante es el Iodo inorgánico que disminuye la secreción de hormonas tiroideas.
EJE HIPOTALAMO HIPOFISIS TIROIDES
ResponderEliminarTRH.- es un tripeptido
ciclico con un grupo amino terminal. Su contenido es mayor en la eminencia media y nucleo paraventricular del hipotalamo y en menor proporcion en otros sitios del SNC, tiene una vida media de 5 min.
A traves de la circulación porta hipotalamo-hipofisiaria. Actua en el tirotropo para sintetizar y liberar TSH a partir del reconocimiento de receptores de membrana relacionados con la via de la fosfolipasa c que lleva a la formación de segundos mensajeros que activan a la proteincinasa C a la proteincinada dependiente de calcio y algunas otras
BOCIO:
Al crecimiento de tiroides independientemente de su etiologia y estado funcional se le denomina bocio; su prevalencia es variable. Se clasifica como endemico cuando afecta al 10% o mas de los habitantes de una comunidad. El esporadico se manifiesta en zonas no endemias y puede ser difuso o nodular
Etiologia:
Las causas que condicionan la aparicion de bocio son:
Deficiencia de yodo en alimentación
Ingestión de bociogenos naturales
Drogas o compuestos biociogenos
Dishormonogenesis tiroidea
Factores autoinmunes
Existen dos tipos de bocio, el difuso y el nodular se considera al nodular una consecuencia del primero. Ambos estan en relacion con factores geograficos o bien se manifiestan en forma esporadica. El bocio esporadico se debe a la accion de varios mecanismos que disminuyen la reserva funcional de la glandula y que en situaciones de mayor demanda como la pubertad y el embarazo representa un mecanismo de compensación; en algunos casos es causado por inmunoglobulinas con efecto estimulador del crecimiento. Según la clasificacion de la OMS las etapas clinicas de crecimiento del bocio se dividen en
ESTADIO I CRECIMIENTO DETECTABLE SOLO POR PALPACION
ESTADIO II BOCIO PALPABLE Y VISIBLE CON EL CUELLO EN HIPEREXTENSION
ESTADIO III BOCIO VISIBLE CON CUELLO EN POSICION NORMAL
ESTADIO IV BOCIO QUE SE RECONOCE A DISTANCIA
TIROIDITIS:
Grupo de padecimientos benignos de naturaleza inflamatoria que se originan a traves de varios mecanismos:
1.-Tiroiditis infecciosa bacteriana: poco comun dividiendose en aguda o cronica, supurativa o no supurativa; los germenes mas frecuentes son estreptcoco,estafilococo, e coli, salmonella y enterobacter
2.-Tiroiditis subaguda o de quervain: posiblemente de origen viral debido a que se asocia con resfriado comun, mononucleosis infecciosa y parotiditis.
Se presenta con mas frecuencia entre la tercera a quinta decada de la vida, rara vez afecta a niños
El tiempo de evolucion habitual es de 3 a 4 meses después de la fase de hipermetabolismo
Su tratamiento sera sintomatico con acetaminofen 0.5g/6 o con acido acetilsalicilico a dosis de 0.5g/3-4 hrs
HIPOTIROIDISMO:
ResponderEliminarSindrome clinico y bioquimico que resulta de una disminución de las hormonas tiroideas disponibles para actuar en los receptores celulares. Su incidencia es de 0.6-0,8% y predomina en el sexo femenino en proporcion de 4-7:1 con un incremento en ancianos hasta del 10%
Hipotiroidismo primario: constituye el 98% de los casos de hipotiroidismo las causas mas comunes son la tiroiditis de hasimoto, deficiencia de yodo el tratamiento con 131i radiación externa del cuello y tioidectomia
Algunas manifestaciones de hipotiroidismo son: astenia y adinamia, piel seca, intolerancia al frio edema palpebral, facie mixedematosa, cabello aspero, bradilalia, sudoración disminuida, macroglosia, aumento de peso, cardiomegalia, bradicardia, bradipsiquia, disnea etc
En el tratamiento el reemplazo hormonal es de por vida a excepcion por supuesto en la forma transitoria de la tiroiditis. La levotiroxina es el farmaco de eleccion y la dosis recomendada es de 100 a 200 ug /vo/dia. En el anciano hay riesgo de precipitar arritmias e incluso infarto agudo al miocardio, por por lo que se inicia con una dosis baja de 25-50 ug/dia y se incrementa gradualmente en un lapso de 4 semanas hasta llegar a la dosis de mantenimiento
Hipertiroidismo:
Sindrome secundario al exceso de hormonas tiroideas disponibles a nivel del recetor. Se desarrolla a traves de varios mecanismos
La enfermedad de graves basedow es la mas frecuente. Es un trastorno autoinmune hereditario causado por anticuerpos estimulantes de la tiroides o TSI. Se caracteriza por hipertiroidismo, bocio difuso, oftalmopatia o dermopatia
Sus sintomas mas frecuentes sn nerviosismo hiperhidrosis, intolerancia al calor, palpitaciones, fatiga, perdida de peso, disnea y debilidad
Tratamiento:
Drogas antitiroideas: las tiocarbamidas, propiltiouracilo y el tiamazol inhiben la síntesis de las hormonas tiroideas bloqueando la organificacion del yodo y el acoplamiento de las iodotironinas. El control del hipertiroidismo se obtiene después de 4-6 semanas a partir de lo cual se ajusta la dosis de acuerdo a los valores circulantes de hormonas tiroideas. Se indican para lograr el eutiroidismo y posteriormente dar un tratamiento definitivo con 131I o cirugia
Los bloqueadores B adrenérgicos resuelven las manifestaciones adrenergicas del hipertiroidismo sin modificar el trastorno metabolico. El propranolol es el mas utilizado a la dosis de 10-40 mg/6 hrs
Yodo radioactivo: el 131I fue introducido a la terapeutica del hipertiroidismo es el tratamiento de eleccion en adultos. No esta recomendado en sujetos con sintomas compresivos ni bocios de grandes dimensiones. Esta contraindicado en embarazo
Su dosis varia de acuerdo a la causa de hipertirodismo de 5 a 15 mci en pacientes con bocio difuso toxico
En el nodulo tiroideo hiperfuncionante las dosis empleadas son de 30-50 mci
Tratamiento quirurgico:
Excepcionalmente se recurre a la tiroidectomia subtotal en la EGB. Previamente se lleva al paciente al eutiroidismocon drogas antitiroideas
Tiroides:
ResponderEliminarGlándula bilobulada situada en el cuello. Las hormonas tiroideas (tiroxina y triyodotironina) aumentan el consumo de oxígeno y estimulan la tasa de actividad metabólica, regulan el crecimiento y la maduración de los tejidos del organismo y actúan sobre el estado de alerta físico y mental. El tiroides también secreta calcitonina, que disminuye los niveles de calcio y fósforo en la sangre e inhibe la reabsorción ósea de estos iones.
Hipertiroidismo: Tipo de tirotoxicosis caracterizado por un trastorno metabólico en el que el exceso de función de la glándula tiroides conlleva una hipersecreción de hormonas tiroideas (tiroxina (T4) libre o de triyodotironina (T3) libre, o ambas) y niveles plasmáticos anormalmente elevados de dichas hormonas. Como consecuencia aparecen síntomas tales como taquicardia, pérdida de peso, nerviosismo y temblores. En los seres humanos, las principales causas de este padecimiento son la enfermedad de Graves o bocio tóxico difuso (etiología más común con 70–80%), el adenoma tiroideo tóxico, el bocio multinodular tóxico, la tiroiditis subaguda y los efectos de algunos medicamentos.
Hipotiroidismo: La glándula no es capaz de producir suficiente hormona tiroidea para mantener el cuerpo funcionando de manera normal. Las personas hipotiroideas tienen muy poca hormona tiroidea en la sangre. Las causas frecuentes son: enfermedad autoinmune, la eliminación quirúrgica de la tiroides y el tratamiento radiactivo
El bocio se refiere a una glándula tiroides aumentada de tamaño. El aumento de tamaño puede deberse a varias razones; puede regresar a sus dimensiones normales por sí sola. La causa más común del bocio es la falta de yodo en la dieta. Hiper e hipotiroidismo también pueden causar bocio.
ResponderEliminarEl bocio sólo es necesario tratarlo si está causando síntomas. Los tratamientos para un agrandamiento de la tiroides abarcan:
- Yodo radiactivo para encoger la glándula, particularmente si la tiroides está produciendo demasiada hormona tiroidea
- Tiroidectomía
- Dosis pequeñas de solución de yodo
- Tratamiento con suplementos de hormona tiroidea si el bocio se debe a una tiroides hipoactiva
La tiroides es un órgano constituido por dos lóbulos unidos entre si por un puente llama istmo, localizado por delante del segundo y tercer anillo traqueal. Se origina del endodermo como una evaginacion del piso del epitelio faríngeo a partir del día 17 de gestación. Llega a su sitio anatómico definitivo en la semana 7, cuando se une a los esbozos laterales que proceden del ultimo cuerpo branquial.
ResponderEliminarSu peso es variable, de 1 a 2 g en el niño y de 15 a 35g en el adulto, influido por factores genéticos y ambientales; en estados patológicos se incrementa hasta 30 veces. La unidad anatómica y funcional de la tiroides es el folículo tiroideo, estructura esférica compuesta por una capa de células epiteliales cuboides (células foliculares), de cuyo tamaño depende la actividad glandular.
La tiroides regula el metabolismo celular a través de 2 hormonas: tetraiodotironina o tiroxina (t4) y la triiodotironina (T3). Ambas se sintetizan por iodinacion y condensación de dos moléculas de tirosina y difieren entre si por un átomo de yodo; la vida media de la Tiroxina es de 6 a 12 días y la T3 es de 24hrs.
La biosíntesis de las hormonas tiroides se realiza por etapas, reguladas por enzimas determinadas genéticamente, que son estimuladas por la tirotropina e inhibidas por fármacos como las tionamidas. Estos pasos son:
• Captación y transporte de yodo
• Oxigenacion del yodo
• Organificacion del yodo
• Acoplamiento de las mono y diiodotirosinas
• Proteolisis de la Tg
• Secrecion
La presencia de las hormonas tiroides es indispensable para mantener un metabolismo adecuado en la mayoria de los organos. Ejercen un importante papel en la regulación del metabolismo de los carbohidratos secundario a la modulacion de la actividad de otras hormonas como la insulina, glucagon, catecolaminas y corticoesteroides. Su efecto principal es el aumento en el consumo de oxigeno en la mayoria de los tejidos.
En situaciones en que hay aumento del metabolismo basal, secundario a hiperfunción tiroidea, se incrementa la excrecion del nitrogeno por catabolismo proteico, con la consiguiente perdida de peso.
La piel contiene varias proteinas combinadas con polisacaridos, acido condroitina sulfúrico y hialurónico. En el hipotiroidismo, estos complejos se acumulan, produciendo edema intersticial en miocardio, musculo estriado y piel dando lugar al mixedema.
Hipertiroidismo es un sindrome secundario al exceso de hormonas tiroideas disponibles a nivel del receptor.
ResponderEliminarCausas:
Enfermedad de Graves Basedow o bocio toxico difuso
Bocio toxico nodular
Carcinoma tiroideo
Tiroiditis
Tirotoxicosis por yoduros exogenos o enfermedad de Jod Basedow
Struma ovarii
Tumor hipofisiario productor de TSH
Tumores productores de estimulantes tiroideos
Enfermedad de Graves Basedow es la mas frecuente, es un trastorno autoinmune, hereditario, causado por anticuerpos estimulantes de la tiroides o TSI. Se caracteriza por hipertiroidismo, bocio difuso, oftalmopatia o dermopatia. Se desarrolla en personas genéticamente seleccionados en los que un estimulo ambiental desencadena una serie de alteraciones que terminan produciendo Ac los cuales al unirse al receptor de TSH, estimulan la síntesis de hormonas tiroideas.
Es mas frecuente en mujeres entre 30-40 años, existe predisposición familiar.
Clínicamente se manifiesta con piel delgada, fina, caliente y eritematosa; cabello delgado, sedoso y caída.
Taquicardia, disnea, arritmias, insuficiencia cardiaca.
Hiperquinetico, asterixis, nerviosismo, pérdida de peso, debilidad, bocio, alteraciones oculares.
En la tirotoxicosis severa y de larga evolución, las hormonas tiroideas aumentan la actividad osteoclastica ocasionando osteoporosis sobre todo en mujeres postmenopáusicas, hipercalciuria y algunas veces hipercalcemia.
Se diagnostica con una t4 y t3 altas y una TSH debajo de lo normal
El bocio multinodular constituye la segunda causa de hipertiroidismo, se da en personas mayores. No se acompaña de oftalmopatia ni dermopatia infiltrativa. La gamagrafia confirma la presencia de nódulos.
Tratamiento es el metimazol se administran cada 6 a 8 horas dosis de 300 a 600mg.
ROBLES RIOS KAROLL MELISSA
ResponderEliminarEJE HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS-TIROIDES
La glándula tiroides es un órgano constituido por dos lóbulos unidos por un puente llamado istmo, localizado por delante del segundo y tercer anillo traqueal. esta cubierto por una capa fibrosa con prolongaciones hacia el interior ocasionando lobulaciones irregulares.
Su peso es variable, de 1 a 2g en niño y de 15 a 35g en el adulto. Es uno de los organos con mas alto flujo sanguíneo, de 4 a 6 ml/min, lo que represanta 2-3% del gasto cardiaco. su irrigacion proviene de las arterias tiroideas superiore, la red venosa se origina en el parenquima, formando el plexo tiroideo que drena en las venas yugulares.
La tiroides regula el metabolismo celular a través de 2 hormonas: tetraiodotironina o tiroxina (t4) y la triiodotironina (T3). Ambas se sintetizan por iodinacion y condensación de dos moléculas de tirosina y difieren entre si por un átomo de yodo; la vida media de la T4 es de 6 a 12 días y la T3 es de 24hrs; ésta última tiene una actividad biológica de 3 a 5 veces superior a la primera.
El iodo es el elemento esencial para la sintesis de las hormonas tiroideas: se encuentra en el medio ambiente y su principal fuente son los alimentos y el agua, con un suministro diario que varia de 50 a 300 um.
La biosíntesis de las hormonas tiroides se realiza por etapas, reguladas por enzimas determinadas genéticamente, que son estimuladas por la tirotropina (TSH) e inhibidas por fármacos como las tionamidas. Estos pasos son:
• Captación y transporte de yodo
• Oxigenacion del yodo
• Organificacion del yodo
• Acoplamiento de las mono y diiodotirosinas
• Proteolisis de la Tg
• Secreción
-->Efectos generales de las hormonas tiroideas
_Son indispensables para mantener el metabolismo adecuando en la mayoría de los órganos.
_No son indispensables para el desarrolo del embrión, pero su ausencia o deficiencia en la primera infancia resulta en daño severo e irreversible del sistema nervioso y retardo en el crecimiento.
_Regulación en el metabolismo de los carbohidratos secundario a la modulacion de la actividad de otras hormonas como la insulina, glucagon, catecolaminas y corticoesteroides.
-->Estudio de la función tiroidea.
Hormonas tiroideas. La determinación de T4 y T3 totales por RIA o ELISA es la prueba mas utilizada. El termino total se refiere a la suma de la cantidad de hormona libre y la fijada a las proteínas transportadoras.
La medición de T4 y T3 libre corresponde a la fracción biologicamente activa.
TIRIODES
ResponderEliminarLa glandula tiroides es un órgano constituido por dos lóbulos unidos entre sí por un puente llamado istmo, localizado por delante del segundo y tercer anillo traqueal.
La unidad anatómica y funcional de la tiroides es el folículo tiroideo, estructura esférica compuesta por una capa de células epiteliales cuboides, conocidas como células foliculares (células A), rodean el lumen folicular, que contiene un material proteico llamado coloide, constituido en un 75% a 90% por tiroglobulina. También se localizan las células C o parafoliculares que provienen del último cuerpo bronquial y producen la calcitonina.
Regula el metabolismo celular a través de dos hormonas: la tetraiodotironina o tiroxina (T4) y la triiodotironina (T3). El iodo es el elemento esencial para la síntesis de las hormonas tiroideas.
BOCIO
Es el crecimiento de la tiroides, independientemente de su etiología y estado funcional.
Las causas que condiconan la aparición de bocio son:
Deficiencia de iodo en la dieta: un aporte menor de 50 microgramos al dia.
Agentes bociogenos naturales: se encuentran en el brocoi, colifor, soya, nueces entre otros.
Drogas o compuesto bociogenos:
Existen dos tipos de bocio: el difuso y el nodular. Según la clasificación de la OMS, las etapas clínica de crecimiento de bocio se dividen en:
Estadio I: crecimiento detectable solo por palpación.
Estadio II: bocio palpable y visible con el cuello en hiperextension.
Estadio III: bocio visible con el cuello en posición normal.
Estadio IV: bocio que se reconoce a distancia.
E tratamiento del bocio simple es a base de L-tiroxina, 100-200 microgramos diarios, con el fin de suprimir la secreción de TSH. La cirugía está indicada cuando existen datos de compresión a estructuras vecinas o bien cuando hay sospecha de asociarse con cáncer.
TIROIDITIS.
Es un grupo de padecimientos benignos, de naturaleza inflamatoria que se oridina a través de varios mecanismos.
Tiroiditis infecciosa bacteriana. Es poco común y se divide en aguda o crónica, supurativa o no supurativa; los gérmenes causantes más frecuentes son: estreptococo, E.coli, salmonella y enterobacter.
Las manifestaciones clínicas son: dolor en la parte anterior del cuello, edema, fiebre y calosfríos, disfagia, calor y eritema.
Tiroiditis subaguda (granulomatosa o De Quervain): es de origen viral, se asocia con resfriado común, mononucleosis infecciosa y parotiditis. Es mas común en la mujer. El 25% manifiesta una fase prodrómica caracterizada por artralgias, mialgias y fiebre de duración de 2 a 3 días, seguida de dolor a nivel de la tiroides. El tratamiento es sintomático con acetiminofen 0,5/ 6 hrs o con AAS a dosis de 0.5 g/3-4 hrs.
Tiroiditis subaguda linfocitica indolora. Se caracteriza por crecimiento tiroideo difuso e indoloro, que se acompaña de hipertiroidismo súbito y pasajero. El tratamiento depende de la fase del padecimiento se usa el propanolol para mejorar la sintomatología del hipertiroidismo.
Tiroiditis crónica autoinmune. Es el padecimiento más común órgano específico autoinmune del humano. Existen 2 variantes: la atrófica y la bociogena o enfermedad de Hashimoto, ambas se caracterizan por la presencia de anticuerpos antitiroideos. El examen más determinante es la determinación de TSH
Tiroiditis invasiva fibrosa crónica de Riedel. Proliferación de tejido fibroso que involucra al tiroides y se extiende a los órganos vecinos, no hay infiltración lifocitaria, el crecimiento tiroideo es lento y progresivo.
RODRIGUEZ KING SANDY ESTEFANIA
ResponderEliminarGLANDULA TIROIDES..!
La glándula tiroides se localiza por debajo y delante de la laringe en el cartílago tiroideo y está formada por dos lóbulos laterales conectados por un itsmo central. El tiroides está dividido por tabiques fibrosos finos en lóbulos formados por unos 20 a 40 folículos tapizados por un epitelio cubico o cilíndrico bajo y llenos de tiroglobulina.
Las células tirotropas de la hipófisis anterior liberan TSH a la circulación en respuesta a factores hipotalámicos. La unión de la TSH a su receptor en el epitelio folicular tiroideo produce un cambio de forma y activa el receptor, lo que permite que se una a la proteína G. La activación de esta proteína provoca después un aumento de la concentración intracelular de AMPc que estimula el crecimiento tiroideo, así como la síntesis y secreción de la hormona tiroidea.
Las células epiteliales foliculares tiroideas convierten la tiroglobulina en Tiroxina (T4) y en menor medida en Triyodotironina (T3). La T3 y T4 son secretadas a la circulación sistémica donde se unen a proteínas plasmáticas. En la periferia la mayor parte de la T4 sufre desyodación a T3 y esta última se une a los receptores nucleares de hormona tiroidea en las células diana.
Las hormonas tiroideas realizan diversos efectos célulares como el aumento del catabolismo de hidratos de carbono y lípidos y la estimulación de la síntesis de proteínas en una amplia gama de células dando como resultado neto el aumento del metabolismo basal.
HIPERTIROIDISMO
La tirotoxicosis es un estado hipermetabolico causado por una concentración circulante elevada de T4 y T3 libre. A menudo se denomina hipertiroidismo porque está causada habitualmente por una hiperfunción de la glándula tiroidea. Los términos hipertiroidismo primario y secundario se emplean para designar hipertiroidismo por una anomalía tiroidea intrínseca o por trastornos ajenos al tiroides como un tumor hipofisario productor de TSH.
Las tres causas principales de Tirotoxicosis son:
* Hiperplasia Difusa tiroidea asociada
enfermedad de Graves
* Bocio Multinodular
* Adenoma Tiroideo
Las manifestaciones clínicas del hipertiroidismo son variadas y consisten en cambios relacionados con el estado hipermetabolico, la piel del paciente suele ser blanda, caliente y enrojecida debida al aumento del flujo sanguíneo y la vasodilatación periférica, se presenta intolerancia al calor, diaforesis, pérdida de peso a pesar del aumento del apetito.
Son frecuentes la taquicardia y las palpitaciones, arritmias, sobre todo la fibrilación auricular, temblor, hiperactividad, labilidad emocional, incapacidad para concentrase e insomnio, miopatía tiroidea (debilidad muscular y reducción de la masa muscular). También se puede hallar el tránsito intestinal aumentado y es muy común encontrar cambiones oculares como exoftalmos.
El diagnostico de hipertiroidismo se realiza mediante la determinación de la concentración sérica de TSH. Una TSH baja suele confirmarse mediante determinación de la T4 libre que probablemente estará elevada.
Dentro de las opciones terapéuticas se utilizan Beta bloqueadores como el propanol para controlar los síntomas producidos por el aumento del tono adrenérgico y fármacos antitiroideos para evitar la conversión de T4 a T3 como el Metimazol. También puede utilizarse radioyodo para producir ablación de la función tiroidea en un periodo de 6 a 8 semanas.
ROBLES RIOS KAROLL MELISSA
ResponderEliminarBOCIO
Es el crecimiento de la tiroides, independientemente de su etiología y estado funcional. Se clasifica como endémico cuando afecta a mas del 10% de los habitantes de una comunidas y se le considera esporádico cuando se manifiesta en zonas no endémicas. puede ser difuso o nodular.
las causas que condicionan la aparición de bocio son:
_Deficiencia de iodo en los alimentos; (<50ug/día)
_Ingestión de bociógenos naturales; brocóli, coliflor, nabos, yuca, soya, nueces, entre otros.
_Drogas o compuestos bociógenos; carbimazol, metimazol, perclorato, litio, cobalto, sulfonilureas, entre otros.
_Dishormogénesis tiroidea
_Factores autoinmunitarios
Se considera que el bocio nodular es consecuencia del difuso.
Según la OMS las etapas clínicas de crecimiento de bocio se dividen en:
Estadio I.- Crecimiento detectable sólo por palpación.
Estadio II.- Bocio palpable y visible con cuello en hiperextensión.
Estadio III.- Bocio visible con cuello en posición normal.
Estadio IV.- Bocio reconocible a distancia.
Tx de bocio simple es a base de L-tiroxina 100-200 ug diarios.
TIROIDITIS
Es un grupo de padecimientos benignos, de naturaleza inflamatoria que se originan a través de diferentes mecanismos.
_Tiroiditis infecciosa bacteriana; Se divide en supurativa y no supurativa, en aguda o crónica. los gérmenes q la causan mas frecuentemente son: estreptococo, estafilococo, E. coli, Salmonella, Enterobacter. Manifestaciones clínicas--> dolor intenso en parte anterior del cuello, edema localizado, fiebre, escalofrios, disfagia, calor, eritema, linfadenopatia y malestar general.
_Tiroiditis subaguda (granulomatosa o de De Quervain)--> Se asocia a resfriado comun, mononucleosis infecciosa y parotiditis, es autolimitada.
_Tiroiditis subaguda linfocítica indolora
Tiroiditis crónica autoinmune
_Tiroiditis de Riedel
-Tiroiditis post radiación.
HIPOTIROIDISMO
Síndrome bioquímico que resulta de la disminución de las hormonas tiroideas disponibles para actuar en los receptores celulares. Predomina en el sexo femenino y su incidencia aumenta con la edad.
-->Hipotiroidismo primario; constituye el 98% de los casos es originado por tiroiditis de Hashimoto, deficiencia de iodo, el tratamiento con iodo radiactivo, radiacion externa de cuello y por tiroidectomia.
-->Hipotiroidismo congenito; ocasionado principalemente por disgenesia tiroidea o fallas en la biosintesis hormonal o estimulacion hipotalamo-hipofisaria. algunos datoc clínicos son: mayor peso al nacer, retraso en la eliminacion del meconio, hipotermia, letargia, ictericia neonatal, costipacion, ensanchaminto de fontanela posterior etc.
-->Hipotiroidismo hipofisiario
-->Hiportiroidismo hipotalámico
-->Hipotiroidismo por resistencia generalizada a hormonas tiroideas
Cuadro clínico
Astenia, adinamia, piel seca, disfonía, depresión, piel palida y amarillenta, intolerancia al frio, edema palpebral, fascies mixedematosa, cabellos aspero, bradilalia, bradipsiquia, aumento de peso, anorexia, amenorrea, caida de cabello, edema periferici, etc.
Dx.- T4 total y libre bajas y TSH elevada son diagnosticas de hipotiroidismo primario.
Tx.- Reemplazo hormonal de por vida con levotiroxina 100-200 um VO/día.
HIPERTIROIDISMO
Es el sindrome secuendario al exceso de hormonas tiroideas disponibles al nivel del receptor.
-->Enfermedad de Graves-Basedow
Es la mas frecuente (70-80%). Es un trastorno autoinmune, hereditario causado por anticuerpoes estimulantes de la tiroides. Se caracteriza por hipertiroidismo, bocio difuso, oftalmopatia, dermopatía.
Cuadro clínico-> Nerviosismo, hiperhidrosis, hiperorexia, anorexia, constipacion, aumento de peso, molestias oculares, intolerancia al calor, taquicardia, bocio, temblor, alteraciones oculares, palpitaciones, fátiga, entre muchos otros.
La tiroides es una glándula en forma de mariposa ubicada en el cuello, justo arriba de la tráquea. Es una de las glándulas endocrinas que producen hormonas. La glándula tiroides ayuda a establecer el metabolismo - la manera en la cual el cuerpo obtiene energía de los alimentos que se ingieren.
ResponderEliminarUna glándula tiroides que no sea lo suficientemente activa, provoca hipotiroidismo, es mucho más común. Esta puede provocar que suba de peso, fatiga y dificultad para lidiar con las bajas temperaturas. Cuando la tiroides es demasiado activa, produce más hormona tiroidea que aquella que el cuerpo necesita. Ese cuadro se llama hipertiroidismo. El exceso de hormona tiroidea puede hacerlo bajar de peso, aumentar la frecuencia cardiaca y hacerlo muy sensible al calor.
La causa más común de hipotiroidismo es la inflamación de la glándula tiroidea, lo cual le causa daño a sus células. La tiroiditis de Hashimoto o autoinmunitaria, en la cual el sistema inmunitario ataca la glándula tiroidea, es el ejemplo más común de esto. Algunas mujeres desarrollan hipotiroidismo después del embarazo, lo que a menudo se denomina "tiroiditis posparto".
Otras causas comunes de hipotiroidismo abarcan:
•Terapias de radiación al cuello para tratar cánceres diferentes, lo cual también puede dañar la glándula tiroidea
•Yodo radiactivo usado para tratar una tiroides hiperactiva (hipertiroidismo)
•Extirpación quirúrgica de parte o de toda la glándula tiroidea, realizada para tratar otros problemas tiroideos
•Tiroiditis viral, que puede causar hipertiroidismo y con frecuencia va seguida de hipotiroidismo temporal o permanente
Ciertos fármacos pueden causar hipertiroidismo, incluyendo:
•Amiodarona
•Fármacos usados para el hipertiroidismo (tiroides hiperactiva), tales como el propiltiouracilo (PTU) y metimazol
•Litio
•Radiación al cerebro
•Síndrome de Sheehan, una afección que puede ocurrir en una mujer que sangra profusamente durante embarazo o el parto y causa destrucción de la hipófisis
Los factores de riesgo comprenden:
•Tener más de 50 años
•Ser mujer
Síntomas iniciales: Ser más sensible al frío, Estreñimiento, Depresión, Fatiga o sentirse lento , Períodos menstruales abundantes, Dolor muscular o articular, Palidez o piel reseca, Cabello o uñas quebradizas y débiles, Debilidad, Aumento de peso (involuntario)
Síntomas tardíos, sin tratamiento: Disminución del sentido del gusto y el olfato, Ronquera, Hinchazón de la cara, las manos y los pies, Discurso lento, Engrosamiento de la piel, Adelgazamiento de las cejas
El propósito del tratamiento es reponer la hormona tiroidea que está faltando. La levotiroxina es el medicamento que se emplea con mayor frecuencia. Los médicos prescribirán la dosis más baja posible que alivie los síntomas de manera eficaz y que lleve el nivel de la hormona estimulante de la tiroides a un rango normal. Si usted tiene cardiopatía o es mayor, el médico puede comenzar con una dosis muy pequeña.
Se requiere terapia de por vida, a menos que se tenga una afección llamada tiroiditis viral transitoria.
Debido a los efectos secundarios que se dan ante la disminución del nivel de hormonas tiroideas (ralentización del metabolismo y procesos digestivos, etc.), es importante que cuidemos muy bien los hábitos de alimentación. Uno de los problemas añadidos en el debut del hipotiroidismo suele ser el aumento de peso, es por ello que se recomienda hacer una dieta equilibrada, baja en grasas y rica en frutas, verduras y suficiente en proteínas. Con referencia al yodo, se ha demostrado que en el caso del hipotiroidismo de origen autoinmunitario (Hashimoto), un consumo suficiente del oligoelemento tiende a empeorar la enfermedad, al aumentar la actividad y número de anticuerpos antiroideos, por lo que muchos endocrinos desaconsejan el aumento del consumo del yodo en estos casos. Por tanto, la recomendación de consumo de yodo llevará a muchas personas a un empeoramiento de la patología, salvo que su hipotiroidismo sea por falta de este (muy poco frecuente hoy en día).
José Noe Villanueva Gómez V-2
La glándula tiroides se encuentra inmediatamente por detrás de la laringe. Sus dos lóbulos están colocados a cada lado de la traquea y unidos en la parte anterior por una masa medial de tejido tiroideo denominado istmo. La tiroides pesa de de 1 a 2 g en el niño y de 15 a 35g en el adulto, influido por factores genéticos y ambientales; en estados patológicos se incrementa hasta 30 veces. Es uno de los órganos con mas alto flujo sanguíneo, de 4 a 6 ml/g/min., lo que representa el 2-3% del gasto cardiaco. Su irrigación proviene de las arterias tiroideas superiores, ramas de la carótida externa y en su porción inferior, del tronco tirocervical, rama de la subclavia.
ResponderEliminarA nivel microscópico, la tiroides esta constituido por numerosas estructuras esféricas y huecas denominadas folículos tiroideos. Estos folículos están revestidos por un epitelio cuboideo simple constituido por células foliculares que sintetizan la hormona tiroidea principal es la tiroxina. El interior de los folículos contiene coloide, un liquido abundante en proteinas. Además de las células foliculares que secretan tiroxina, la tiroideas también contiene células parafoliculares que secretan una hormona denominada calcitonina.
La tiroides regula el metabolismo celular a traves de dos hormonas: la tetraiodotironina o tiroxina y la triiodotironina. Ambas se sintetizan por iodinacion y condensación de dos moléculas de tirosina y difieren entre si por un átomo de iodo; la vida media de la T4 es de 6 a 12 días y la T3 de 24 hrs.
La biosíntesis de las hormonas tiroideas se realiza por etapas, reguladas por enzimas determinadas genéticamente, que son estimuladas por tirotropina e inhibidas por fármacos como las tionamidas. Estos pasos son:
Captación y transporte de yodo
Oxidación del yodo
Organificacion del yodo
Acoplamiento de las mono y diiodotirosinas
Proteolisis de la Tg
Secreción
Los folículos tiroideos acumulas de manera activa yoduro a partir de la sangre y lo segregan al coloide. Una vez que el yoduro ha entrado en el coloide, se oxida a yodo y se une a aminoácidos específicos (tirosina) en el interior de la cadena polipeptídica de una proteína denominada tiroglobulina. La unión de un átomo de yodo a una tirosina da lugar a la monoyodotirosina(MIT); la unión de dos yodos da lugar a la diyodotirosina.(DIT)
En el interior del coloide, las enzimas modifican la estructura de la monoyodotirosina y la diyodotirosina, y dan lugar a su acoplamiento. Cuando se unen dos moléculas de DIT modificadas de manera adecuada de forma una molécula de tetrayodotironina o tiroxina. La combinación de una molécula de MIT con otra de DIT da lugar a la formación de triiodotironina. Tras su estimulación por la TSH, las células del folículo captan un pequeño volumen de coloide mediante pinocitosis, hidrolizan la T3 y T4 de la tiroglobulina y secretan las hormonas libres a la sangre.
Las hormonas tiroideas estimulan la síntesis de proteínas, facilitan la maduración del sistema nervioso e incrementan la tasa de la respiración celular en la mayor parte de los tejidos del cuerpo.
Eje hipotálamo-hipófisis-tiroides.
ResponderEliminarLa tiroides es una glándula formada por dos lóbulos que se encuentran unidos por el istmo.
Está ubicada por delante del segundo y tercer anillo traqueal, siendo recubierta por una capsula fibrosa, lo que ocasiona lobulaciones irregulares.
Pesa alrededor de 1-2 g en un niño, mientras que en un adulto su peso es de 15-35 g; esta inervada por ganglios simpáticos cervicales y el nervio vago.
Hablando histológicamente, tenemos que su unidad anatómica y funciona es el folículo tiroideo, el cual es una estructura esférica compuesta por una capa de cels epiteliales cuboides (foliculares/A), las cuales contienen coloide.
La tiroides produce T3 y T4, las cuales se sintetizan por iodinacion y condensación de dos moléculas de tirosina.
La biosíntesis de estas hormonas consiste en:
Captación de Iodo
Oxidación
Formación de iodotirosinas
Acoplamiento y formación de iodotironinas.
Proteólisis de la Tg
Secreción
Patologías de la glándula tiroides.
Hipertiroidismo.
Es un síndrome secundario a exceso de hormonas tiroideas disponibles a nivel de receptores.
Hay distintas causa de esta enfermedad, pero la más común es: la enfermedad de Graves Basedow. En cuanto a ésta, es un padecimiento común, con mayor prevalencia en mujeres entre los 30 y 40 años.
Los signos y síntomas más frecuentes son bocio, taquicardia, exoftalmos y nerviosismo.
La piel se vuelve delgada, fina, caliente y eritematosa; el cabello es delgado, sedoso y se cae fácilmente.
Hay palpitaciones, taquicardia, disnea y arritmia.
Se detecta observando una elevación de las hormonas tiroideas con, disminución de TSH.
Otra patología que afecta a la tiroides es el
bocio.
Este es el crecimiento de la glándula independientemente de su etiología y el estado funcional de la misma.
Hay dos tipos: el endémico y el esporádico.
Puede tener diferentes causas, tales como:
Deficiencia de iodo en los alimentos que se consumen
Ingestión de bociógenos naturales
Drogas o compuestos bociogenos.
Dishormonogenesis tiroidea
Factores autoinmunes.
El bocio tiene 4 estadios los cuales son:
I. Crecimiento detectable solo por palpación
II. Bocio palpable y visible con el cuello en hiperextensión
III. Bocio visible con el cuello en posición normal
IV. Bocio que se reconoce a distancia
El tratamiento consiste en una profilaxis con Yodo.
En niños: 150-300 ug/ día
Adultos: 100-150 ug/día
Cuando se trata de un bocio simple se utiliza: L-tiroxina de 100 -200 ug/día
La cirugía sólo está indicada en casos de compresión de estructuras vecinas y cuando hay sospecha de cáncer.
BOCIO
ResponderEliminares el crecimiento de la tiroides, independientemente de su etiologia y estado funcional.
causas:
deficiencia de iodo en la alimentacion (aporte de iodo menor de 50 microgramos al dia )
ingestion de bociógenos naturales (col, brocoli, col de bruselas, nabos, yuca, soja, nueces, espinacas, dietas altas en calcio, iodo y nitratos)
drogras o compuestos bociogenos
dishormonogénesis tiroidea
factores autoinmunes
las etapas clinicas de crecimiento del bocio se dividen en :
estadio I: crecimiento detectable sòlo por palpaciòn
estadio II: bocio palpable y visible con el cuello en hiperextensión
estadio III: bocio visible con el cuello en posiciòn normal
estadio IV: bocio que se reconoce a distancia
en la etapa de hiperplasia difusa, el crecimiento tiroideo es simetrico, de consistencia variable y lisa.
la determinación de las hormonas tiroideas circulantes y TSH, nos permite determinar si existe o no disfunción tiroidea.
Tratamiento: ingesta de iodo de 100-150 microgramos diarios en adultos y de 150-300 microgramos en niños. el tx del bocio simple es a base de l-tiroxina, 100-200 microgramos diarios.
Hipotiroidismo resulta de la disminucion de las hormonas tiroideas. predomina en el sexo femenino.
las causas de hipotiroidismo son:
-hipotiroidismo primario (tiroiditis de hashimoto, tiroiditis autoinmune transitoria, iatrogenico, congenito, defectos en la hormonogénesis)
-hipotiroidismo secundario (hipotiroidismo hipofisiario)
hipotiroidismo terciario (hipotiroidismo hipotalamico)
drogas: dopamina, amiodarona y litio.
se manifiesta clinicamente con:
astenia, adinamia, piel seca, intolerancia al frio, edema palpebral, facies mixedematosa, cabello aspero, aumento de peso, bradilalia, menorragia, depresion, disnea, bradicardia, bradipsiquia, alteraciones de la memoria, somnolencia, hipoacusia, entre otros.
El diagnostico se hace con T4 bajas y la TSH elevada nos indican hipotiroidismo primario, mientras en el secundario T4 (total y libre) y TSH se encuentran por debajo de lo normal.
el tratamiento consiste en el reemplazo hormonal de por vida. la levotiroxina es el farmaco de eleccion y la dosis es de 100 a 200 microgramos VO/dia
RODRIGUEZ KING SANDY ESTEFANIA
ResponderEliminarHIPOTIROIDISMO
El hipotiroidismo es un estado de hipofunción tiroidea generado por múltiples etiologías y que produce como estado final, una síntesis insuficiente de hormonas tiroideas.
Los principales factores de riesgo son: tener más de 50 años, ser mujer, cirugía de tiroides
y exposición del cuello a tratamientos con radiación o con rayos x.
Se puede producir por una alteración a cualquier nivel del eje Hipotálamo- Hipofisario-Tiroideo, pudiendo clasificarse en:
Hipotiroidismo primario: es la causa más frecuente de hipotiroidismo y la afectación se da a nivel de tiroides.
Hipotiroidismo secundario y terciario: Se debe a una alteración hipofisaria (secundario) o hipotalámica (terciario). En conjuntose conoce como Hipotiroidismo Central.
Entre las causas de hipotiroidismo se encuentran:
* Hipotiroidismo primario
* Tiroiditis de Hashimoto.
* Hipotiroidismo yatrogénico.
* Hipotiroidismo inducido por yodo
* Hipotiroidismo secundario a farmacos
* Hipotiroidismo congénito
El hipotiroidismo puede causar diversos síntomas y puede afectar a todas las funciones corporales. El ritmo del funcionamiento normal del organismo disminuye, causando pesadez mental y física. Los síntomas pueden variar de leves a severos, siendo el mixedema la manifestación más grave
Hay debilidad, atrofia muscular, bradilalia, intolerancia al frío, piel engrosada, escamosa y seca, estreñimiento, espasmos musculares, aumento de peso, calambres, inflamación en manos, pies y cara, depresión, disminución del sentido del gusto y el olfato, pérdida de cabello, dolor muscular, somnolencia, pérdida del apetito, uñas y cabello quebradizos y débiles, períodos menstruales anormales o amenorrea, ritmo cardiaco lento, entre otros.
Algunos de los exámenes de laboratorio para determinar la función tiroidea son:
• Prueba T4 libre (baja).
• TSH sérica (alta en el hipotiroidismo primario y baja o baja-normal en el hipotiroidismo secundario)
Como opción terapéutica tenemos levotiroxina de 100 a 200 mg.
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ResponderEliminarLa glándula tiroides es un órgano situado en la región anterior del cuello. Consta de 2 lóbulos simétricos adosados a los lados de la tráquea y la laringe que están unidos entre sí por el istmo.
ResponderEliminarLa glándula constituye una de las estructuras endócrinas de mayor tamaño y pesa entre 10 y 20 gramos.
La glándula tiroidea se irriga a partir de las dos arteria tiroideas superiores que nacen de las carótidas externas y de las dos arteria tiroideas inferiores que surgen de la subclavia.
La glándula tiroides es inervada por los sistemas adrenérgico y colinérgico.
Desde el punto de vista MICROSCÓPICO la glándula está constituida por vesículas o folículos cerrados de tamaño variable (15-500 um de diámetro) revestidos de células epiteliales cilíndricas y llenos en alto porcentaje de sustancia coloide.
El iodo es fundamental para la tiroides ya que es indispensable para la biosíntesis de las hormonas secretadas por la glándula. La fuente de Iodo del organismo depende únicamente del contenido en la ingesta (la cantidad mínima es de 100 ug/día).
El iodo se absorbe en el intestino delgado proximal en sus formas orgánica e inorgánica. Una vez absorbido, el ioduro, a su paso por el torrente circulatorio, es captado por riñón, tiroides, células gástricas y salivares.
El aclaramiento renal del ioduro es de entre 30 y 40 ml/min y no se relaciona con factores humorales ni con la concentración de éstos, por lo que plantea un nivel de competencia al tiroides no relacionado con las necesidades delaglándula.
El aclaramiento de ioduros por el tiroides es de aprox. 8 ml/min y varía según la situación funcional de la glándula
REGULACION DE LA FUNCION TIROIDEA:
La glándula tiroidea forma parte del sistema endocrino hipotálamo/adenohipofisodependiente, por lo que su principal regulación funcional está vinculada al hipotálamo/hipófisis, a través del sistema de retroacción (retroalimentación) negativa.
TRH:
Es un tripéptido sintetizado en las células nerviosas hipotalámicas del núcleo ventromedial de la pars medialis del núcleo periventricular y de los núcleos arqueados. Es transportada a través de los axones y se acumula en la porción terminal de los nervios en la eminencia media. Tras su liberación en esta estructura, la TRH alcanza el lóbulo anterior de la hipófisis a través de los vasos del sistema portal. En la hipófisis, la TRH se une a receptores específicos de las células tirotropas y lactotropas, estimula la producción de AMPc, y a través de la misma, la liberación de TSH y prolactina.
TSH:
Esta hormona tirotropa ejerce su acción en las células tiroideas, tras su unión con sus receptores también a través de la estimulación del AMPc. Las principales consecuencias de esta estimulación consisten en la liberación de las hormonas tiroideas almacenadas en el coloide, el aumento de captación de iodo y de su organificación. del aclopamiento de iodotirosinas y del transporte de iodotironinas hacia el coloide.
HIPERTITOIDISMO
ResponderEliminarEs un trastorno metabólico en el que el exceso de función de la glándula tiroides conlleva una hipersecreción de hormonas tiroideas y niveles plasmáticos anormalmente elevados de dichas hormonas.Los síntomas de hipertiroidismo sean nerviosismo, irritabilidad, aumento de la sudoración, palpitaciones, temblor de las manos, ansiedad, dificultad para dormir, adelgazamiento de la piel, cabello fino y quebradizo, y debilidad muscular – especialmente en los brazos y muslos. Puede perder peso a pesar de tener un buen apetito y, en el caso de las mujeres, el flujo menstrual puede hacerse más ligero y los periodos menstruales ocurrir con menos frecuencia. La causa más frecuente (en más del 70% de las personas) es la sobreproducción de hormona tiroidea por parte de la glándula tiroides. En la enfermedad de Graves, que es la forma más común de hipertiroidismo, los ojos pueden verse grandes porque los párpados superiores están levantados. Algunos pacientes tienen inflamación en la parte anterior del cuello debido a un agrandamiento de la glándula tiroides (bocio). El diagnóstico de hipertiroidismo será confirmado con pruebas de laboratorio que miden la cantidad de hormonas tiroideas y hormona estimulante de la tiroides en la sangre.TRATAMIENTO. Drogas conocidas como agentes antitiroideos- metimazol o propiltiouracilo.
HIPOTIROIDISMO
CAUSAS :Falta de yodo, Tiroiditis. En los países desarrollados, la causa más frecuente de hipotiroidismo es una inflamación autoinmune de la glándula tiroides, que se llama tiroiditis linfocítica crónica o tiroiditis de Hashimoto.
Esta enfermedad es 5-10 veces más frecuente en mujeres, y cursa con niveles muy altos de anticuerpos antitiroideos . Existen otras tiroiditis, que pueden ocurrir después de un embarazo o de una enfermedad vírica, y que pueden llevar a estados transitorios de hipotiroidismo, tiroidectomía La cirugía del tiroides o su ablación con yodo radiactivo puede producir hipotiroidismo.Fármacos. Además de los fármacos antitiroideos , pueden producir hipotiroidismo el Litio y paradójicamente, ciertos fármacos muy ricos en yodo, como la amiodarona.
Síntomas frecuentes son cansancio, debilidad, intolerancia al frío, y estreñimiento. Otros síntomas de hipotiroidismo incluyen somnolencia, aumento de peso, pérdida de pelo, torpor mental, depresión, y aumento de los niveles de colesterol. Las mujeres pueden presentar alteraciones menstruales.
El tratamiento del hipotiroidismo consiste en la reposición de las hormonas tiroideas con la hormona sintética levotiroxina. La cantidad diaria necesaria suele estar en 100-150 microgramos.
TIROIDITIS
Se refiere a la inflamación de la tiroides. En enfermedades como la tiroiditis postparto o la de Hashimoto, el cuerpo produce anticuerpos contra la tiroides (proteínas que atacan o destruyen a la glándula). La tiroiditis aguda y subaguda pueden ser causadas por agentes infecciosos (bacterias o virus) que causan la destrucción de las células tiroideas. Los medicamentos pueden alterar la función de la glándula y la liberación de las hormonas tiroideas.
Debido a que se trata de un grupo de enfermedades, no hay un solo cuadro clínico relacionado a la tiroiditis. Dependiendo del origen y la fase en la que se detectan, se pueden presentar algunos de los siguientes datos de hipotiroidismo o de hipertiroidismo, dolor en el cuello entre otros.
TRATAMIENTO: El propranolol se utiliza frecuentemente para controlar algunos síntomas de hipertiroidismo.o En algunos casos se requieren hormonas tiroideas para contrarrestar los síntomas de hipotiroidismo.Si el origen es viral, se deben dar analgésicos para controlar el dolor y medicamentos para controlar los síntomas originados por las alteraciones en los niveles hormonales.Si la causa es una infección bacteriana se deben agregar antibióticos.
Dentro del sistema endocrino del cuerpo se encuentra la tiroides; la cual, es una glándula constituida por dos lóbulos que están unidos por un istmo. Su peso es de 15-35g en el adulto. Este es un órgano el cual recibe un flujo sanguíneo de 2-3% del gasto cardiaco. La unidad funcional de la tiroides es el folículo tiroideo. Esta glándula se encarga de regular el metabolismo celular a través de la tiroxina y la triiodotironina (T4 y T3). Para la síntesis de hormonas tiroideas es esencial el iodo. La presencia de estas hormonas es indispensable para mantener un metabolismo adecuado en la mayoría de los órganos. Su ausencia o deficiencia en la primera infancia resulta en daño severo e irreversible del sistema nervioso y retardo en el crecimiento. Algunas acciones que tienen las hormonas tiroideas en el organismo son:
ResponderEliminar1) Metabolismo proteico: anabolismo y catabolismo.
2) Metabolismo muscular: inhibe la conversión de creatina a fosfocreatina.
3) Metabolismo hidroelectrolitico: aumenta la filtración glomerular y diuresis de sodio extracelular.
4) SNC: esencial en el desarrollo y maduración neuronal. Regula patrones conductuales.
5) Aparato digestivo: regulan la velocidad del tránsito intestinal y depletan el glucógeno hepático.
6) Función hipofisiaria: participan en la síntesis y secreción de hGH, FSH, LH y PRL.
7) Etc.
En el adulto los valores de referencia de función tiroidea son: T4T 4-12; T3T 80-200; T4L 10-25; TSH 0-5 T3L 3.8-8.6.
Cuando existen modificaciones en los valores normales de estas hormonas, existe enfermedad tiroidea las cuales pueden ser:
• HIPOTIROIDISMO
• BOCIO
• HIPERTIROIDISMO
• TIROIDITIS
Se le denomina BOCIO al crecimiento de la tiroides independientemente de su etiología. Se le denomina endémico cuando afecta al 10% de la población de una comunidad y es esporádico cuando se presenta en zonas no endémicas y este puede ser difuso o nodular.
Entre las causas de bocio se encuentran:
1) Deficiencia de iodo en la alimentación (aporte menor a50 microgramos al día)
2) Ingesta de bocígenos naturales (ej. Col, brócoli, coliflor, espinacas, soya, nueces, etc.)
3) Drogas o compuestos bociogenos (ej.. carbimazol, propiltiuracilo, etc)
4) Dishormogénesis tiroidea
5) Factores autoinmunes
Las etapas clínicas del bocio según la OMS son:
ResponderEliminarEstadio 1 crecimiento detectable sólo por palpación.
Estadio 2 Bocio palpable y visible con el cuello en hiperextensión.
Estadio 3 Bocio visible con el cuello en posición normal.
Estadio 4 Bocio que se reconoce a distancia.
El tratamiento de bocio simple es a base de L-tiroxina 100-200 microgramos diarios, con el fin de suprimir la secreción de TSH.
LA TIROIDITIS es un grupo de padecimientos benignos, de naturaleza inflamatoria. Algunos tipos de tiroiditis son:
• Tiroiditis infecciosa bacteriana
• Tiroiditis subaguda (granulomatosa o de De Quervain)
• Tiroiditis subaguda linfocítica indolora
• Tiroiditis crónica autoinmune
La cual es el padecimiento más común órgano específico autoinmune del humano; De la cual existen dos variantes: la atrófica y la bociogena o enfermedad de Hashimoto. Ambas se caracterizan por anticuerpos antitiroideos, cursar con diversos grados de disfunción tiroidea y lo único que las distingue es la presencia de bocio.
• Tiroiditis invasiva fibrosa crónica de Riedel
• Tiroiditis por radiación
El HIPOTIROIDISMO es resultado de una disminución de las hormonas tiroideas disponibles para actuar en los receptores celulares. Predomina en el sexo femenino.
-hipotiroidismo primario. Constituye el 98% de los casos de hipotiroidismo. Las causas más comunes es la tiroiditis de Hashimoto, la deficiencia de iodo, tiroidectomía y el tratamiento con I131.
-Los valores de un hipotiroidismo congénito son: t4 sérica <6microgramos/dl o de TSH sérica >30 microUI/dl. Los signos sugestivos son: mayor peso al nacer, retraso en la eliminación de meconio, ensanchamiento de la fontanela posterior, persistencia de la ictericia neonatal, macroglosia, problemas respiratorios, hernia umbilical, hipotermia, letargia, dificultad para la succión, constipación y llanto ronco. En los siguientes meses se presenta: abdomen globoso, piel seca, retraso en la dentición, cabello escaso y crecimiento lento de las uñas.
-El hipotiroidismo hipofisiario se debe a una deficiencia de TSH que causa una disminución de la producción hormonal tiroidea y atrofia de la glándula.
-En el hipotiroidismo por resistencia generalizada a las hormonas tiroideas la T4 y T3 totales y libres están elevadas y la TSH es normal o ligeramente aumentada.
En la etapa subclínica la única alteración demostrable es la TSH elevada.
Las manifestaciones más frecuentes de hipotiroidismo son: Astenia y adinamia, piel seca, intolerancia al frio, edema palpebral, facies mixedematosa, cabello áspero, bradilalia, sudoración disminuida, macroglosia, aumento de peso, cardiomegalia, bradicardia, bradipsiquia, entre otros.
ResponderEliminarPara el diagnostico la T4 (total y libre) están bajas y la TSH esta elevada.
El tratamiento es a base de levotiroxina de por vida (L-T$) la dosis recomendada es de 100-200 microgramos VO/día, se inicia con una dosis baja de 25-50 microgramos por día y se va aumentando hasta llegar a la dosis de tratamiento. Se recomienda que se ingiera en ayunas. El mejor elemento para ajustar la dosis de T4 es la concentración sérica de TSH.
El HIPERTIROIDISMO es un síndrome secundario al exceso de hormonas tiroideas disponibles a nivel del receptor. La causa más común de hipertiroidismo es la enfermedad de Graves Basedow el cual es un trastorno autoinmune, hereditario, causado por anticuerpos estimulantes de la tiroides. Se caracteriza por hipertiroidismo, bocio difuso, oftalmopatía o dermopatía. Afecta más a muejres de entre la tercera y cuarta década de vida.
Los síntomas más frecuentes son : nervisosismo, hiperhidrosis, intolerancia al calor, palpitaciones, fatiga, pérdida de peso, disnea debilidad; los signos característicos son: taquicardia, bocio, alt. Cutáneas, temblor, aleteo, alt. Cutáneas, etc.
Para realizar el diagnostico se necesita una t4 yT3 altas y una TSH debajo de lo normal.
Para el tratamiento algunas opciones son:
-Drogas antitiroideas como las tiocarbamidas, propiltiuracilo y metimazol, las cuales inhiben la síntesis de las hormonas tiroideas, bloqueando la organificación del iodo y el acoplamiento de las iodotironinas. La dosis es de 6-8 horas 300-600 mg o de 15-30 mg.
-Iodo inorgánico que va a disminuir la secreción de hormonas tiroideas, la dosis es de 5-10 gotas al día de solución de lugol.
-Bloqueadores B adrenérgicos que resuelven las manifestaciones adrenérgicas del hipertiroidismo. El propanolol es el más utilizado a dosis de 10-40 mg/ 6hras VO.
-Iodo radioactivo el cual está contraindicado en el embarazo. La dosis varia de acuerdo a la causa del hipertiroidismo de 5-15 mCi en pacientes con bocio difuso tóxico y en el nódulo tiroideo hiperfuncionante es al igual que en el multinodular tóxico de 30-50 mCi.
-Para el tratamiento quirúrgico se lleva previamente al paciente al eutiroidismo, está indicada en pacientes menores de 25 años que no respondieron a drogas antitiroideas, bocio estadio IV, especialmente con manifestaciones compresivas y en la sospecha de carcinoma.
Por lo general los síntomas son los que alertan a la persona y es por lo que acuden al endocrinólogo, aunque a veces es por estudios que se hicieron para otras especialidades donde se dan cuenta que hay disfunción tiroidea, una vez teniendo el diagnostico es fácil dar un tratamiento y encontrar la dosis indicada para el paciente. Aunque son muchas las personas que sufren de hipertiroidismo o hipotiroidismo por lo general una vez llegado a la dosis el paciente se mantiene estable y se calman los síntomas.
El hipotiroidismo es la disminución de los niveles de hormonas tiroideas en el plasma sanguíneo y consecuentemente en el cuerpo, que puede ser asintomática u ocasionar múltiples síntomas y signos de diversa intensidad en todo el organismo. Lo padece el 3 % de la población.1 Los pacientes en ocasiones, por su presentación larvada, pueden recibir tratamiento psiquiátrico o psicológico cuando en realidad lo que necesitan es tratamiento hormonal sustitutorio. No es fácil de diagnosticar en sus estados iniciales.
ResponderEliminarEl hipotiroidismo congénito es aquel de origen genético que aparece en el momento del nacimiento del bebé. Es importante su detección precoz mediante análisis clínicos pues los niños pueden no presentar signo aparente tras el nacimiento. Las hormonas tiroideas son necesarias para el normal desarrollo del crecimiento y de importantes órganos como el cerebro, el corazón y el aparato respiratorio. Si no se trata adecuadamente de forma precoz puede provocar discapacidad física y mental. En España, Portugal y también en Turquía existe un protocolo de detección precoz, diagnosis y tratamiento que se realiza a todos los neonatos, es la llamada prueba del talón.
En 2006, el 1 % de la población de Reino Unido recibía T4 (tiroxina) terapia de reemplazo del hipotiroidismo
Las causas del hipotiroidismo son múltiples, distinguiéndose principalmente el hipotiroidismo primario del secundario. Las causas congénitas aparecen con una frecuencia de entre 1:4000 y 1:9000 nacidos vivos, mientras que las razones adquiridas se encuentran entre 1% y 3% de la población.3
Hipotiroidismo primario
También se llama hipotiroidismo tiroideo, pues su causa se debe a una insuficiencia de la propia glándula tiroidea. Constituye el 95% aproximadamente de todas las formas de hipotiroidismo.4 A su vez puede cursar con bocio o sin bocio.
Hipotiroidismo sin bocio
También se llama hipotiroidismo tiroprivo. Se debe a una pérdida del tejido tiroideo con síntesis inadecuada de hormona tiroidea a pesar de la estimulación máxima con hormona tirotropa (TSH). La destrucción o pérdida de función del tiroides puede deberse a múltiples causas como:
• Congénito.
o Disgenesia tiroidea: es una falta anatómica congénita de tejido tiroideo. Puede ser por agenesia completa o por tiroides ectópico lingual. Produce un hipotiroidismo congénito asociado con frecuencia al cretinismo.
• Adquirido.
o Hipotiroidismo iatrógeno: supone un tercio de todos los casos de hipotiroidismo. La falta de glándula tiroides puede ser por tiroidectomía, como por ejemplo la practicada en el cáncer de tiroides, por ablación radiactiva con yodo 131 ante una tirotoxicosis o por radioterapia de tumores de cabeza y cuello.
o Hipotiroidismo idiopático o primario: suele ser producido en la mayoría de los casos por un hipotiroidismo autoinmune debido a que se asocia a menudo con anticuerpos antitiroideos circulantes y en algunos casos es consecuencia del efecto de anticuerpos que bloquean el receptor de la TSH. Puede asociarse a otros trastornos como diabetes mellitus, anemia perniciosa, lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide, síndrome de Sjögren y hepatitis crónica. También puede estar asociado a insuficiencia suprarrenal, paratiroidea o gonadal. Es el llamado síndrome endocrino poliglandular. El hipotiroidismo crónico autoinmune es la causa más frecuente de hipotiroidismo primario en los países desarrollados y puede ocurrir también por la interacción de los metales en la boca (amalgamas y coronas metálicas).
o Hipotiroidismo transitorio: suele ser un hipotiroidismo de resolución espontánea autolimitado, asociado a tiroiditis subaguda, silente, postparto tras una fase de hiperfunción.
Hipotiroidismo primario
ResponderEliminarTambién se llama hipotiroidismo tiroideo, pues su causa se debe a una insuficiencia de la propia glándula tiroidea. Constituye el 95% aproximadamente de todas las formas de hipotiroidismo.4 A su vez puede cursar con bocio o sin bocio.
Hipotiroidismo sin bocio
También se llama hipotiroidismo tiroprivo. Se debe a una pérdida del tejido tiroideo con síntesis inadecuada de hormona tiroidea a pesar de la estimulación máxima con hormona tirotropa (TSH). La destrucción o pérdida de función del tiroides puede deberse a múltiples causas como:
• Congénito.
o Disgenesia tiroidea: es una falta anatómica congénita de tejido tiroideo. Puede ser por agenesia completa o por tiroides ectópico lingual. Produce un hipotiroidismo congénito asociado con frecuencia al cretinismo.
• Adquirido.
o Hipotiroidismo iatrógeno: supone un tercio de todos los casos de hipotiroidismo. La falta de glándula tiroides puede ser por tiroidectomía, como por ejemplo la practicada en el cáncer de tiroides, por ablación radiactiva con yodo 131 ante una tirotoxicosis o por radioterapia de tumores de cabeza y cuello.
o Hipotiroidismo idiopático o primario: suele ser producido en la mayoría de los casos por un hipotiroidismo autoinmune debido a que se asocia a menudo con anticuerpos antitiroideos circulantes y en algunos casos es consecuencia del efecto de anticuerpos que bloquean el receptor de la TSH. Puede asociarse a otros trastornos como diabetes mellitus, anemia perniciosa, lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide, síndrome de Sjögren y hepatitis crónica. También puede estar asociado a insuficiencia suprarrenal, paratiroidea o gonadal. Es el llamado síndrome endocrino poliglandular. El hipotiroidismo crónico autoinmune es la causa más frecuente de hipotiroidismo primario en los países desarrollados y puede ocurrir también por la interacción de los metales en la boca (amalgamas y coronas metálicas).
o Hipotiroidismo transitorio: suele ser un hipotiroidismo de resolución espontánea autolimitado, asociado a tiroiditis subaguda, silente, postparto tras una fase de hiperfunción.
Hipotiroidismo supratiroideo
Hipotiroidismo hipofisario
También se llama hipotiroidismo secundario. Supone menos del 5% de todos los hipotiroidismos.
Se debe a un déficit de hormona TSH generalmente debida a un adenoma, más frecuentemente, o a un tumor hipofisario, lo cual puede confirmarse o descartarse, generalmente, mediante una simple radiografía de cráneo para visualizar la silla turca.
Ante un cuadro de hipotiroidismo con síntomas añadidos que no le son propios y más si son de origen hormonal, hay que pensar en un hipotiroidismo secundario lo que supone una evolución y terapéutica muy diferentes.
Así con hipotiroidismo y gigantismo simultáneos habría que descartar la presencia de un adenoma de hipófisis productor de hormona del crecimiento en exceso, provocando así el gigantismo, que al crecer está destruyendo las células de la hipófisis que estimulan la tiroides provocando así un hipotiroidismo pese a estar la tiroides completamente sano.
También por necrosis, hipofisaria, postparto, (Síndrome de Sheehan) puede producirse hipotiroidismo secundario.
Hipotiroidismo hipotalámico
También se llama hipotiroidismo terciario. Es menos frecuente aún y se debe a una déficit o secreción inadeacuada del factor hipotalámico liberador de tirotropina (TRH).
Hipotiroidismo periférico
También se llama hipotiroidismo cuaternario. Se debe a la resistencia periférica a las hormonas tiroideas, a anticuerpos circulantes contra hormonas tiroideas.
Hipotiroidismo subclínico
Es también una clase de hipotiroidismo hipofisario. Es la alteración en que la hormona TSH se encuentra ALTO, en tanto que las hormonas tiroideas se encuentran dentro de los valores normales. Puede cursar con o sin síntomas. Hay diferentes posturas médicas acerca de dar tratamiento o no.Hay médicos que apoyan la postura de tratar con levotiroxina para evitar síntomas más marcados y con malestar del paciente. Otros están en oposición de tratar si no hay muchos síntomas.
HERAS VELAZQUE KENIA
ResponderEliminarGLANDULA TIROIDES
La glándula tiroides recibe su nombre del griego thureos que significa escudo o protector, órgano con un peso de 15-20 gramos. Tiene dos lóbulos uno a cada lado de la tráquea. En cada tirocito o unidad funcional celular se cumple diferentes funciones que conducen a la replicación celular y a la síntesis y secreción de hormonas tiroides, este proceso se inicia con la captación de yodo inorgánico.
La glándula tiroides secreta diariamente 80-100 µm de hormona tiroidea, en una relación de 4:1 para T₄:T₃.
Las H. tiroides influyen en el crecimiento y la maduración de los tejidos, en el gasto total de energía del organismo y en el necesario para la respiración celular, y ene l recambio de prácticamente todos los sustratos Metabólico del organismo, vitaminas y hormonas incluyéndose ellas mismas.
Cuando un paciente con una enfermedad de la glándula tiroides consulta a su médico generalmente lo hace por masa, bocio o nódulos; por trastorno de la función o por dolor. Para establecer diagnostico de patología tiroidea se han desarrollado métodos paraclinicos, pruebas de función tiroidea y estado metabólico tiroideo. La denominación pruebas de función tiroidea para las determinaciones séricas de TSH, T₄ y T₃, pero no siempre reflejan el estado metabólico toroide del paciente. Por este se recomienda utilizar la denominación de pruebas bioquímicas para la evolución del estado metabólico tiroidea hace referencia:
• Captación de yodo
• La formación y secreción de las h. tiroideas
• El efecto tisular de ellas
La forma más eficiente de evaluar el estado metabólico toroideo es conocer la concentración tisular y efecto metabólico de las H. tiroideas.
HIPOTIROIDISMO
Estada subclinico bioquímico resultante de múltiples anormalidades estructurales y funcionales que conducen a una deficiente producción de hormonas tiroides y por consiguiente a una concentración sérica y tisular subnormal de ellas, que se corrige con el tratamiento de H. tiroidea. Es la alteración más común de la glándula tiroides, ocurre en todas las edades, tiene un predominio de 9:1 hacia las mujeres.
Se subdivide:
• tiroideos o primarios: la disminución en la producción de las hormonas tiroideas por la glándula tiroides e incluye a las tiroprivo y compensatorio o bociogeno.
• Central: disminución en la estimulación de la glándula tiroides por un defecto en la secreción de la H. tiroestimulante o tirotrofica,hipotiroidismo secundario o hipotirotropico, o por defecto en la secreción hipotalamina de la H. liberado de tirotropina.
Además se incluyen dos términos hipotiroidemos clínico o subclinico. Se acepta hipotiroidismo subclinico a la presencia de los síntomas clásicos de la enfermedad en presencia de una TSH elevada y una T₄ total baja, y como hipotiroidismo subclinico a la ausencia de los síntomas clásicos de la enfermedad con una TSH alta y una T₄ normal.
Manifestaciones clínicas
Se manifiesta en todos los órganos y sistemas.
Diagnostico
- El primario o clínico se basa en la presencia de una TSH elevada por encima del límite superior normal y una T₄ total o T₄ libre baja.
- En el central radica en la presencia de una T₄ total y libre bajas con una TSH baja.
Tratamiento
Se basa en la suplencia con levotiroxina sódica que actúa como una prohormona de la T₃.
TIROTOXICOSIS
ResponderEliminarDesde el punto de vista clínico y fisiológico, se refiere a las manifestaciones que hay cuando los tejidos del organismo se exponen y responden a un exceso de H. tiroide. Desde el punto de vista bioquímico hace referencia al aumento serico de las H. tiroides, independientemente de la supresin o no de la TSH.
Se manifiseta son nerviosismo, fatigabilidad, labilidad emociona, insomnio, temblor, hiperdefecacion, diaforesis o intolerancia al calor, perdida de peso en presencia de hiperfatiga, debilidad muscular, oligomenorrea, disnea y palpitaciones, adelgazamiento y caída del cabelo, hiperreflexia.
Fisiopatológicamente pueden ser debidas a un aumento en la producción, secreción y accion tisular de las hormonas tiroideas, en ausencia de una aumento de su producción e independientemente de que la secreción sea baja, normal o alta.
Diagnostico
Se basa en las manifestaciones con el diagnostico paraclinico.
Tratamiento
Incluyen 4 aspectos, la tirotoxicosis, la oftalmopatia, dermopatia y las complicaciones.
TIROIDITIS
AGUDAS
Son debidas a infección. Los agentes etiológicos mas frecuentes han sido estreptococos, estafilococos, neumococos, salmonela, treponema pallidum, aspregillus y candida albicans. Clínicamente hay dolor 90%. También hay nodulacion y dolor a la palpación y luego calor, rubor y adema en tejidos blandos. Los pacientes cursan con fiebre que se puede acompañar de escalofríos. Usualmente los pacientes son eutiroideos.
SUBAGUDAS
Incluyen dos entidades, la tiroiditis granulomatosa, postviral, no autoinmune, y tipo de Quervain y la linfocitica no dolorosa o saliente.
CRONICA
Incluyen, la tiroiditis linfocitica crónica autoinmene tipo Hashimoto, la tiroiditis crónica linfocitica no Hashimoto o atrofia tiroidea autoinmune.
Hola!!
ResponderEliminarAcontinuacion hablaremos sobre la glandula tiroides desde su anatomia, fisiologia, asi como algunas patologias;bocio,tiroiditis,hipotiroidismo,hipertiroidismo,etc....
ANATOMIA
La glándula tiroidea se irriga a partir de las dos arteria tiroideas superiores que nacen de las carótidas externas y de las dos arteria tiroideas inferiores que surgen de la subclavia.
La tiroides es un órgano constituido por dos lóbulos unidos entre si por un puente llamado istmo, y está localizado entre el segundo y tercer anillo traqueal.se origina del endodermo como una evaginación del piso del epitelio faríngeo a partir del día 17 de la gestación. Su peso en el niño es de 1 a 2 g y en el adulto de 15- 35 g y en estados patológicos puede aumentar hasta 30 veces.
Su irrigación proviene de las arterias tiroideas superiores y en su porción inferior por el troco tirocervical. La red venosa se origina del parénquima, formando el plexo tiroideo que drena en las venas yugulares. Es inervada por los sistemas adrenérgico y colinérgico.
Desde el punto de vista MICROSCÓPICO la glándula está constituida por vesículas o folículos cerrados de tamaño variable (15-500 um de diámetro) revestidos de células epiteliales cilíndricas y llenos en alto porcentaje de sustancia coloide.
La unidad anatómica y funcional de la tiroides es el folículo tiroideo, compuesto por células foliculares de cuyo tamaño depende la actividad glandular.
La tiroides regula el metabolismo celular a través de dos hormonas; la tetraiodotironina o tiroxina y la triiodotironina. Ambas se sintetizan por ionodinacion y condensación de dos moléculas de tirosina y difieren entre sí por un átomo de iodo. El iodo es el elemento esencial para la síntesis de las hormonas tiroideas
Las hormonas tiroideas necesitan de la producción de proteínas para ejercer su acción biológica
La ausencia o deficiencia en niños resulta en daño severo o irreversible del sistema nervioso y retardo en el crecimiento por efecto indirecto sobre IGF-1. Su efecto principal es el aumento en el consumo de oxigeno en la mayoría de los tejidos.
FISIOLOGIA
METABOLISMO DEL IODO:
El iodo es fundamental para la tiroides ya que es indispensable para la biosíntesis de las hormonas secretadas por la glándula. La fuente de Iodo del organismo depende únicamente del contenido en la ingesta (la cantidad mínima es de 100 ug/día).
El iodo se absorbe en el intestino delgado proximal en sus formas orgánica e inorgánica. Una vez absorbido, el ioduro, a su paso por el torrente circulatorio, es captado por riñón, tiroides, células gástricas y salivares.
El aclaramiento renal del ioduro es de entre 30 y 40 ml/min y no se relaciona con factores humorales ni con la concentración de éstos, por lo que plantea un nivel de competencia al tiroides no relacionado con las necesidades dela glándula.
El aclaramiento de ioduros por el tiroides es de aprox. 8 ml/min y varía según la situación funcional de la glándula.
La eliminación del iodo se efectúa fundamentalmente por el riñón.
HORMONOSINTESIS TIROIDEA:
ResponderEliminarLa función del tiroides consiste en la elaboración y posterior paso a la circulación de las hormonas tiroideas, tiroxina (T4) y triyodotironina (T3).
Para la biosíntesis hormonal es básica la captación del ioduro circulante que constituye la fase inicial del proceso. Una vez elaboradas las hormonas son almacenadas en la sustancia coloide en la molécula de la tiroglobulina y de ahí son vertidas a la sangre según las necesidades del organismo.
ESQUEMATIZACION DE LA HORMOSINTESIS TIROIDEA:
1.- Captación del iodo plasmático mediante la bomba de ioduro de la célula tiroidea.
2.- Organificación del iodo.
3.- Iodación de los componentes tirocílicos de la tiroglobulina, previamente formada por la célula tiroidea.
4.- Elaboración de tirosinas monoiodotirosina (MIT) y diyodotirosina (DIT)
5.- Aclopamiento de la iodotirosinas para formar triyodotironina (T3) y tetraiodotironina o tiroxina (T4).
6.- Captación de gotitas de coloide por parte de la célula tiroidea por un mecanismo denominado pinocitosis y tras la rotura proteolítica de los enlaces tiroglobulina-hormonas tiroideas, liberación de estas últimas a la circulación.
REGULACION DE LA FUNCION TIROIDEA:
La glándula tiroidea forma parte del sistema endocrino hipotálamo/adenohipofisodependiente, por lo que su principal regulación funcional está vinculada al hipotálamo/hipófisis, a través del sistema de retroacción (retroalimentación) negativa.
TRH:
Es un tripéptido sintetizado en las células nerviosas hipotalámicas del núcleo ventromedial de la pars medialis del núcleo periventricular y de los núcleos arqueados. Es transportada a través de los axones y se acumula en la porción terminal de los nervios en la eminencia media. Tras su liberación en esta estructura, la TRH alcanza el lóbulo anterior de la hipófisis a través de los vasos del sistema portal. En la hipófisis, la TRH se une a receptores específicos de las células tirotropas y lactotropas, estimula la producción de AMPc, y a través de la misma, la liberación de TSH y prolactina.
TSH:
Esta hormona tirotropa ejerce su acción en las células tiroideas, tras su unión con sus receptores también a través de la estimulación del AMPc. Las principales consecuencias de esta estimulación consisten en la liberación de las hormonas tiroideas almacenadas en el coloide, el aumento de captación de iodo y de su organificación. del aclopamiento de iodotirosinas y del transporte de iodotironinas hacia el coloide.
AUTORREGULACION:
Es otro aspecto importante de la regulación de la glándula, no vinculada a la secreción de TSH. Se relaciona íntimamente a la cantidad de iodo del organismo. A mayor iodo en la dieta, menos lo capta el tiroides y viceversa.
BOCIO
ResponderEliminarEs el crecimiento de la tiroides, que puede ser difuso o nodular.
Las causas que condicionan la aparición de bocio son:
Deficiencia de Iodo en la alimentación. Un aporte de iodo menor de 50 ug al dia.
Ag. bociogenos naturales. Son substancias que existen en ciertos alimentos, que si son ingeridos por exceso producen bocio por bloqueo de la síntesis de coliflor, brócoli.
Drogas o compuestos bociogenos. Compuestos antitiroideos que actúan inhibiendo la oxidación y el acoplamiento de iodo.
Dishormonogenesis tiroidea. Hipotiroidismo congénito,se relacióna a a consanguinidad. Bocio de tamaño variable nocular o difuso, de consisencia firme o suave.
Defectos del receptor a TSH o defecto postreceptor. Ausencia de bocio.
Defecto de la captación de iodo. Concentración plasmática de ido disminuida.
Defecto de la organificacion.
Defecto de la síntesis de Tg.
Defecto de la deshalogenasa.
Existen dos tipos el nodular y el difuso, al nodular se le considera una consecuencia del primero .
Hay 4 estadios en el 1 el crecimiento es detectable solo por palpación en el 2, bocio palpable con el cuello en hiperextension, 3 bocio visible con el cuello en posición normal y 4 bocio que se reconoce a distancia.
En la etapa de hiperplasia difusa, l crecimiento tiroideo es simétrico, de consistencia variable y lisa. El bocio coloide multinodular simétrico, blando y lobulado de larga evolución.
El tratamiento se basa en la ingestión de iodo que deberá de ser de 100-150 ug diarios en el adulto y de 150-300 ug en niños. La cirugía está indicada cuando existen daos de compresión.
TIROIDITIS.
Es un grupo de padecimientos benignos, de naturaleza inflamatoria que se oridina a través de varios mecanismos.
Tiroiditis infecciosa bacteriana. Es poco común y se divide en aguda o crónica, supurativa o no supurativa; los gérmenes causantes más frecuentes son: estreptococo, E.coli, salmonella y enterobacter.
Las manifestaciones clínicas son: dolor en la parte anterior del cuello, edema, fiebre y calosfríos, disfagia, calor y eritema.
Tiroiditis subaguda (granulomatosa o De Quervain): es de origen viral, se asocia con resfriado común, mononucleosis infecciosa y parotiditis. Es mas común en la mujer. El 25% manifiesta una fase prodrómica caracterizada por artralgias, mialgias y fiebre de duración de 2 a 3 días, seguida de dolor a nivel de la tiroides. El tratamiento es sintomático con acetiminofen 0,5/ 6 hrs o con AAS a dosis de 0.5 g/3-4 hrs.
Tiroiditis subaguda linfocitica indolora. Se caracteriza por crecimiento tiroideo difuso e indoloro, que se acompaña de hipertiroidismo súbito y pasajero. El tratamiento depende de la fase del padecimiento se usa el propanolol para mejorar la sintomatología del hipertiroidismo.
Tiroiditis crónica autoinmune. Es el padecimiento más común órgano específico autoinmune del humano. Existen 2 variantes: la atrófica y la bociogena o enfermedad de Hashimoto, ambas se caracterizan por la presencia de anticuerpos antitiroideos. El examen más determinante es la determinación de TSH
Tiroiditis invasiva fibrosa crónica de Riedel. Proliferación de tejido fibroso que involucra al tiroides y se extiende a los órganos vecinos, no hay infiltración lifocitaria, el crecimiento tiroideo es lento y progresivo.
HIPOTIROIDISMO
ResponderEliminarEs la disminución de hormonas tiroideas disponibles para actuar en receptores, tiene una incidencia de 0-6-0.8% y predomina en mujeres.
Las causas son:
H. PRIMARIO:
Tiroiditis autoinmune crónica (T. de Hashimoto)
Tiroiditis autoinmune transitoria
Iatrogenico: postradiacion y postquirúrgico
Congenito (disgenesia tiroidea, cretinismo)
Enfermedades infiltrativas
Defectos en la hormogenesis (Defectos congénitos, deficiencia o exceso de iodo, drogas antitiroideas)
H. SECUNDARIO:
Hipotiroidismo hipofisiario
H. TERCIARIO:
Hipotiroidismo hipotalámico
RESISTENCIA GENERALIZADA A LAS HORMONAS TIROIDEAS
DROGAS: dopamina, amiodarona y litio.
LAS MANIFESTACIONES DE HIPOTIROIDISMO SON:
Astenia, adinamia, piel seca, intolerancia al frio, edema palpebral, facies mixedematosa, cabello aspero, bradilalia, sudoración disminuida, macroglosia, aumento de peso, cardiomegalia, aumento de peso, cardiomegalia, bradicardia, bradipsiquia, disnea, disfonía, depresión, piel palida, amarillenta, constipación, edema periférico, parestesias, caída del cabello, anorexia, hipoacusia, menorragia, dolor precordial, psicosis, pérdida de peso, disfagia.
DIAGNOSTICO: De forma temprana puede ser difícil, es de inicio insidioso y muchas manifestaciones son inespecíficas. La T4 (total y libre) bajas y TSH altas son diagnosticas de dicho síndrome.
TRATAMIENTO: Con reemplazo hormonal de por vida con levotiroxina y la dosis recomendada es de 100-200 microgramos VO/dia, con ancianos se inicia con 25-50 microgramos y se incrementa de forma gradual en 4 semanas hasta llegar a la dosis de mantenimiento. En niños es mayor con 1.7 microgramos/kg/dia, pero la sobredosificación puede producir craneosinostosis.
HIPERTIROIDISMO
Es una patología la cual es lo contrario al hipotiroidismo, aquí se presenta un exceso de hormonas tiroideas a nivel de receptores. La principal causa es la Enfermedad de Graves Basedow, la cual se caracteriza por hipertiroidismo, bocio difuso, oftalmopatia (exoftalmos) y dermopatia. Afecta principalmente a mujeres entre 3-4 decada.
El cuadro clínico es:
SINTOMAS: Nerviosismo, hiperhidrosis, intolerancia al calor,palpitaciones, fatiga, perdida de peso, disnea, debilidad, hiperorexia, molestias oculares, mayor frecuencia de evacuaciones, diarrea, anorexia, constipación, aumento de peso.
SIGNOS: Taquicardia, bocio, alteraciones cutáneas, temblor, aleteo, alteraciones oculares, fibrilación auricular, esplenomegalia, ginecomastia, vitíligo.
En el examen de laboratorio, las hormonas tiroideas se encuentran elevadas, mientras que la TSH suprimida.
TRATAMIENTO:
DROGAS ANTITIROIDEAS: propiltiouracilo 300-600 mg cada 6-8 horas, Metimazol 15-30 mg. El control se da de 4-6 semanas después, de ahí se ajusta la dosis según los valores circulantes.
IODO RADIOACTIVO: Es el tratamiento de elección en el adulto, contraindicado en el embarazo. La dosis de acuerdo a la causa del hipertiroidismo es de 5-15 mCi en px. Cob bocio difuso toxico, incluso llega a un 90% en curación en única dosis.
QUIRURGICO: se realiza una tiroidectomía subtotal en los que cursan con Enfermedad de Graves Basedow, no sin antes llevar al paciente a un eutirodismo con drogas antitiroideas. Las complicaciones eventuales son: hipoparatiroidismo 3.6%, baja reserva paratiroidea 24%, lesión de nervions recurrentes 0.6%, hipertiroidismo recidivante 0.6-17.9%, hipotiroidismo 4-40%.
Las indicaciones de dicha cirugía son:<25 anos que no responden a drogas antitiroideas, bocio estadio IV (con manifestaciones compresivas) y sospecha de carcinoma.
TEMA 4: EJE HIPOTÁLAMO- HIPÓFISIS-TIROIDES:
ResponderEliminarA-ANATOMIA Y FISIOLOGÍA
La glándula tiroides es un órgano constituida por dos lóbulos unidos entre si por un puente llamado ismo , localizado por delante del segundo y tercer anillo traqueal . Esta esta cubierto por una capsula fibrosa con prolongaciones hacia el interior ocasionando lobulaciones irregulares pesa de 1 a 2 gramos en el niño y de 15 a 35 gramos en el adulto , su irrigación proviene de las arterias tiroideas superiores , ramas carótidas internas , y en su porción inferion , el tronco tirocervical , rama de la subclavia . la red venosa se origina en el parénquima , formado el plexo tiroide que drena en la vana yugulares , tronco braqueocefalico y tirolinguofacial .
Esta inevrvada atraves de los ganglos sompaticos cervicales y del parasimpático para el nervio vago . la unidad anatomoca y funcional de la tiroides es el folículo tiroidea , estructura esférica compuesta por una capa de celula epiteliales cuboides , conocidas como células foliculares (celula A ) , de cuyo tamaño depende de la actividad glandular .estas, rodeada el lumen folicular, que contiene un material proteico llamado coloide, costituido en un 75 a 90% por la tiroglobulina .con 20 a 40 foliculos se forma una demarcación con una pared de tejido conectivo , para formal un lóbulo , irrigado por una sola arteria .
La tiroides regula el metabolismo celular a través de dos hormonas : la T3 YT4 ambas sintetizadas por iodinacion y condensación de dos moléculas de tirosina y diferentes entre si por un atomo de iodo . la vida media de la T3 es de 6 a 12 dias y la de T3 es de 24 horas .; esta tiene una actividad biológica de 3 a 5 veces superior a la primera. el iodo es esencial para las hormonas tiroideas . la biosíntesis de las hormonas requiere de los siguientes pasos:
*capitación y trasporte de iodo
*oxidaxion de iodo (peroxidasa)
*organificacion del iodo
*acoplamiento de las mono y doiodotirosinas
*Proteólisis de la Tg
*secreción
B-ESBOZO DE LAS PATOLOGÍAS EN GENERAL: HIPOPANHIPOPITUITARISMO
El hipopituitarismo es cuando todas las funciones de la hipófisis están afectadas y existe también una diferencia una alteración de la función neurohipofisiaria puede ser primario (por ausencia o destrucción de las células hipofisarias) o secundario (por déficit de estimulación por alteración del hipotálamo o por sección del tallo hipofisario) dependiendo del sitio que esté afectado. La causa mas común es la hipofisectomía quirúrgica Los síntomas comienzan cuando se ha destruido el 75% de la glándula, mientras que el déficit total aparece cuando la destrucción es superior al 90%. Glándula pituitaria o hipófisis son sinónimos.
Deficencia de la antidiuretica(diabetes insípida), de las gonodotropinas(aspermia , perdida del alibido , amenorrea , alepoecia ,TSH (hipotiroidismo), ACTH(insuficiencia corto-adrenal) , MSH (palidez) , STH(enanismo y atrofia de los musculos . etc.
C-EJE HIPOTÁLAMO-HIPÓTESIS-TIROIDES. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA
ResponderEliminarEn este eje el hipotálamo responde liberano la HormonaLiberadoradeTirotropinas (TRH) que es un tripeptido cíclico con grupo amino al detectar una baja en los niveles circulantes de T3 y T4. La TRH estimula a la hipófisis a producir la HormonaeStimulantedeTiroides (TSH). La TSH seguirá estimulando a la glándula tiroides hasta que devuelva al torrente sanguíneo los niveles adecuados de T3 T4. Estas hormonas llevan funcionan en un circuito de retroalimentacion negativa con el hipotálamo.
Bioquímica de la hormona estimulante del tiroides y de las hormonas tiroideas
TSH
Es un péptido sintetizado y secretado por las células tirotropas de la adenohipófisis y regula la función endócrina de la Tiroides. Se compone de 2 subunidades, α y β. La porción α es una porción casi idéntica a la Gonadotrofina Coriónica Humana, la hormona leutinizante (LH) y folículo eStimulante (FSH). La subunidad βes única a la TSH, y es la que le da la especificidad para el receptor.
T3 – Triyodotironina,
Es la hormona tiroidea con mayor actividad fisiológica, regula una gran cantidad de procesos en el cuerpo, incluyendo el crecimiento, el desarollos, metabolismo, ritmo cardiaco y temperatura, posee una vida media de 2.5 días y se encuentra en niveles muy bajos.
T4 – Tiroxina
Es una prehormona, su vida media es de aproximadamente una semana, su proporción comparada con la de la T3 es de 20:1 sin embargo no es su actividad metabólica no es tan potente. Al igual que la hormona T3 es secretada por las células foliculares.
hipotiroidismo: definición, etiología, tipos de hipotiroidismo, diagnostico clínico y por laboratorio y gabinete, tratamiento, pronostico
D-HIPOTIROIDISMO: DEFINICIÓN, ETIOLOGÍA, TIPOS DE HIPOTIROIDISMO, DIAGNOSTICO CLÍNICO Y POR LABORATORIO Y GABINETE, TRATAMIENTO, PRONOSTICO
Hipotiroidismo
Es un estado hipometabólico por déficit de hormonas tiroídeas, que se manifiesta con el cretinismo si comienza en el período perinatal o lactancia, y mixedema en niños mayores y adultos. El cretinismo puede ser endémico por déficit de yodo en la dieta, y se manifiesta con ojos muy separados, edema periorbitario, macroglosia, y dependiendo del inicio grados variables de retraso del desarrollo del esqueleto y cerebral. En el mixedema existe una lentificación insidiosa de la actividad mental, asociada con fatiga, intolerancia al frío y apatía. Pueden haber algunos signos similares a los del cretinismo.
CUADRO CLINICO Y TRATAMIENTO
Los síntomas del hipotiroidismo se originan por la acción insuficiente de las HT sobre el organismo: fatigabilidad fácil, cansancio, retención de líquido, lentitud mental, aumento de peso (no más de 3 ó 4 kilos). En casos avanzados se puede detectar edema generalizado, voz ronca, caída de cabello, especialmente de la zona externa de las cejas. También el hipotiroidismo se puede asociar a estados depresivos. En ciertos casos puede determinar deterioro de la función de otros órganos como el corazón, riñones, hígado, etc.
El diagnóstico se realiza a través de la evaluación clínica, idealmente efectuada por un endocrinólogo y la medición de Hormona Tiroestimulante (TSH), y T3, también es recomendable la determinación de anticuerpos antitiroideos. El tratamiento es la reposición de hormona tiroidea o levotiroxina, vía oral. El paciente debe controlarse periódicamente para determinar la necesidad de cambio de la dosificación
E-HIPERTIROIDISMO: LOS MISMOS TEMAS QUE EL HIPOTIROIDISMO
ResponderEliminarHipertiroidismo.
Es debido a un aumento del nivel de triyodotironina (T3) y de tiroxina (T4) circulantes con un estado hipermetabólico que se manifiesta clínicamente con nerviosismo, pérdida de peso a pesar de aumentar el apetito, piel caliente y húmeda y congestionada por vasodilatación periférica e hipermetabolismo, temblor y aumento de tamaño variable de la tiroides. Las alteraciones oculares son muy llamativas: aumenta la hendidura palpebral, retracción palpebral y en la enfermedad de Graves, proptosis. Las causas más frecuentes, en orden decreciente, del hipertiroidismo son : hiperplasia difusa (Enfermedad de Graves), bocio multinodular tóxico y adenoma tóxico.
Enfermedad de Graves.
Es un hipertiroidismo por bocio difuso hiperfuncionante, con oftalmopatía y dermopatía edematosa (mixedema localizado). Se asocia a HLA-DR3 y otros problemas autoinmunitarios, como tiroiditis de Hashimoto, anemia perniciosa y artritis reumatoídea. Clínicamente existe aumento del tamaño de la tiroides, exoftalmos y dermopatía infiltrativa. A pesar del control de la tirotoxicosis la oftalmopatía puede progresar a una proptosis grave. En el laboratorio se encuentra elevado T3 y T4 y disminuído TSH, y aumento de la captación de yodo radioactivo.
H-TIROIDITIS: DEFINICIÓN, ETIOLOGÍA, FISIOPATOLOGIA, TIPOS DE TIROIDITIS, DIAGNOSTICO CLÍNICO Y DE LABORATORIO, TRATAMIENTOS PARA CADA UNO DE ELLAS Y PRONOSTICO
Tiroiditis
Puede ser de diversas causas, infecciosa por staphylococcus aureus, estreptococos, salmonella, micobacterias u hongos, y de origen hematógeno; autoinmunitario, la tiroiditis de Hashimoto, típico ejemplo de enfermedad autoinmunitaria órgano específico, en la que hay dos tipos clásica y atrófica, y representa la forma más frecuente de hipotiroidismo bociógeno, donde el aporte de yodo es el adecuado. En esta tiroiditis de Hashimoto, existe un hipotiroidismo, muchas veces asociado a aumento de tamaño indoloro de la glándula. Se debe a un problema en la función de los linfocitos T, donde aparecerían células CD4 contra la glándula y producción de autoanticuerpos contra varios componentes: tiroglobulina, receptor de TSH y peroxidasa tiroídea. Parece estar asociada con HLA-DR5, y se presenta asociada con otras enfermedades autoinmunes como Síndrome de Sjögren, artritis reumatoídea, anemia perniciosa.
I-BOCIO SIMPLE
ResponderEliminarEs el crecimiento de la tiroides, que puede ser difuso o nodular.
Las causas que condicionan la aparición de bocio son:
Deficiencia de Iodo en la alimentación. Un aporte de iodo menor de 50 ug al dia.
Ag. bociogenos naturales. Son substancias que existen en ciertos alimentos, que si son ingeridos por exceso producen bocio por bloqueo de la síntesis de coliflor, brócoli.
Drogas o compuestos bociogenos. Compuestos antitiroideos que actúan inhibiendo la oxidación y el acoplamiento de iodo.
Dishormonogenesis tiroidea. Hipotiroidismo congénito,se relacióna a a consanguinidad. Bocio de tamaño variable nocular o difuso, de consisencia firme o suave.
Defectos del receptor a TSH o defecto postreceptor. Ausencia de bocio.
Defecto de la captación de iodo. Concentración plasmática de ido disminuida.
Defecto de la organificacion.
Defecto de la síntesis de Tg.
Defecto de la deshalogenasa.
Existen dos tipos el nodular y el difuso, al nodular se le considera una consecuencia del primero .
Hay 4 estadios en el 1 el crecimiento es detectable solo por palpación en el 2, bocio palpable con el cuello en hiperextension, 3 bocio visible con el cuello en posición normal y 4 bocio que se reconoce a distancia.
En la etapa de hiperplasia difusa, l crecimiento tiroideo es simétrico, de consistencia variable y lisa. El bocio coloide multinodular simétrico, blando y lobulado de larga evolución.
El tratamiento se basa en la ingestión de iodo que deberá de ser de 100-150 ug diarios en el adulto y de 150-300 ug en niños. La cirugía está indicada cuando existen daos de compresión.
Bocio difuso no tóxico y bocio multinodular.
Generalmente comienza como un aumento difuso del tamaño de la tiroides y posteriormente aparecen los nódulos por lo que se considera la misma enfermedad. En la mayoría de los casos existe una hipertrofia o hiperplasia del epitelio folicular secundaraias a trastorno de la producción de hormonas tiroideas. Existe una forma endémica y esporádica. El bocio endémico tiene mayor prevalencia en zonas con déficit de yodo en la dieta (Alpes, Himalaya, Africa central), pero en muchas partes se ha controlado con el uso de sal yodada (Chile no tiene problema de yodo, algún problema que no tengamos), pero pueden contribuir algunos bociógenos (Calcio, fluoruros, tiocianatos). En el bocio esporádico, menos frecuente, hay una incidencia máxima en la pubertad en adultos jóvenes, pero no se conoce bien como se produce.
Carmina Suarez Jaloma
ResponderEliminarEje Hipotalamo-Hipofisis-Tiroides
El tiroides es una glandula situada en la parte inferior del cuello. Elabora una hormona, llamada tiroxina, que controla nuestra tasa de metabolismo basal (TMB), es decir, la velocidad a la que se producen reacciones quimicas en nuestro organismo. Sin razon aparente, toda la glandula o una parte de ella (llamada a veces nodulo caliente) puede volverse mas activa de lo normal y segregar demasiada tiroxina. En este caso aumentara la TMB y apareceran muchos sintomas acompañantes. Esta afeccion se conoce como hipertiroidismo, tirotoxicosis,bocio toxico o enfermedad de graves, segun la causa del problema.
La tirotoxicosis es un estado grave de hipertiroidismo; los sintomas son extremos y su corazon puede quedar afectado. con bastante frecuencia hay sintomas relacionados con los ojos. Estan causados por niveles elevados de hormona productora de exoftalmos (EHP).
Sintomas
HIPERTIROIDISMO:
· Persona muy activa, rapida y despierta.
· Manos sudorosas o temblorosas.
· Intolerancia al calor, necesidad e llevar ropa ligera siempre.
· Aumento del apetito, pero perdida de peso.
· Diarrea.
· Amenorrea.
TIROTOXICOSIS:
· Abultamiento en el cuello en el luagr donde esta situada la glandula(bocio).
Fibrilacion auricular.
Aunque estos trastornos no son muy frecuentes, por lo general se dan mas en las mujeres; si se observa la presentacion combinada de algunos de estos sintomas, vaya al medicon para que se le practiquen las pruebas necesarias y llegar a un diagnostico.
Se le hara un examen de sangre. Los niveles circulantes de l-tiroxina, la forma actica de la hormona tiroidea, son una buena indicacion de la actividad de la glandula. Los niveles elevados de l-tiroxina sugieren una glandula demasiado activa, y viceversa. Tambien se hara una prueba de captacion de yodo radioactivo. El yodo es un componente esencial de la tiroxina; la mayopria ingerimos una cantidad suficiente de yodo con nuestra dieta. El exceso de actividades se manifiesta por una captacion de yodo mas rapida de los normal a cargo de la glandula, para elaborar la hormona tiroxina.
Se registrara la radiactividad de la glandula para confirmar la posible presencia de un nodulo caliente. Si la glandula es poco activa, la captacion de yodo sera menor de lo normal.
Tambien se pueden llevar a cabo otras pruebas de funcion tiroidea con hormona tiroestimulante para conocer la actividad de la glandula y establecer una base para el tratamiento. Los niveles muy altos de hormona tiroidea pueden afectar el corazon, causando fibrilaciones o palpitaciones. pueden realizarse pruebas de funcionamiento cardiaco, incluyendo ECG.
Si se tiene una glandula con exceso de actividad, pueden recetarle farmacos antitiroideos como el carbimazol. En ocasiones se utiliza radioterapia con dosis cuidadosamente calculadas de yodo radiactivo. Este tratamiento se suele llevar a cabo con un isotopo de yodo. Su accion depende de la captacion ejercida por las celulas tiroideas, que resultan destruidas por el efecto de la radiacion sobre el nucleo celular. La ventaja del 131I es que se puede administrar en regimen ambulatorio y no causa molestias. La recidiva del hipertiroidsmo con esta forma de tratamiento es rara. No obstante, pueden pasar unas 12 o 14 semanas antes de que se noten los efectos completos y se controlo totalmente el exceso de actividad.
La protrusion de los ojos o la escasa retraccion de los parpados mejorara seguramente de forma espontanea al controlarse el hipertiroidismo.
Se puede extirpar quirurgicamente un nodulo caliente de la glandula. tambien se puede extripar una parte de la glandula para tratar el hipertiroidismo.
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ResponderEliminarTIROIDES
ResponderEliminarANATOMIA Y FISIOLOGIA
La glándula tiroides es un órgano constituido por 2 lóbulos unidos entre sí por un puente llamado istmo, localizado por delante del 2do y 3er anillo traqueal. Pesa de 1 a 2g en el niño y 15 a 35g en el adulto. Es uno de los órganos con más alto flujo sanguíneo, de 4 a 6ml/g/min. Irrigación de las arterias tiroideas superiores, ramas de la carótida externa y del tronco tirocervical, rama de la subclavia. Su red venosa forma el plexo tiroideo que drena en las venas yugulares, tronco braquiocefálico y tirolinguofacial. Inervada a través de los ganglios simpáticos cervicales y del parasimpático por el nervio vago. Relacionada anatómicamente con las glándulas paratiroides. Su unidad antamofuncional es el folículo tiroideo.
La tiroides regula el metabolismo celular a través de 2 hormonas: tetraiodotironina o tiroxina(T4) cuya vida media es 6 a 12 días; y la triiodotironina (T3) con una vida media de 24 hrs. El iodo es el elemento principal para su síntesis.
EJE HIPOTALAMO – HIPOFISIS – TIROIDES
TRH: es producida en el hipotálamo, su secreción es púlsatil y secreta TSH y también estimula su síntesis. Requiere de la participación de la somatostatina y dopamina para controlar sus efectos sobre TSH, y las hormonas tiroideas son importantes en la retroalimentación negativa.
TSH: su vida media plasmática es alrededor de 60min, presenta un ritmo circadiano con una concentración circulante máxima entre las 24:00 y las 04:00hrs. Estimula todas las etapas de la biosíntesis y secreción de las hormonas tiroideas así como el metabolismo intermedio. En exceso puede ocasionar hipertrofia e hiperplasia tiroidea.
BOCIO
ResponderEliminarEs el crecimiento de la tiroides, independientemente de la etiología y estado funcional. Su etiología puede ser por:
-Deficiencia de iodo en la alimentación
-Ingestión de bociógenos naturales
-Drogas o compuestos bociógenos
-Dishormonogénesis tiroidea
-Factores autoinmunes.
Existen 2 tipos de biocio: difuso y nodular. Las etapas clínicas de crecimiento de este se dividen en:
Estadio I: Crecimiento detectable solo por palpación
Estadio II: bocio palpable y visible con el cuello en hiperextensión
Estadio III: bocio visible con el cuello en posición normal
Estadio IV: bocio que se reconoce a distancia.
CUADRO CLINICO= en la etapa de hiperplasia difusa, el crecimiento es simétrico. El bocio coloide multinodular tiende a ser más o menos simétrico, blando y lobulado, asociado a síntomas locales de compresión traqueal y esofágica; cuando ocurre hemorragia intranodular puede presentar dolor, disnea o estridor. Síntomas de compresión a estructuras vecinas (disfagia, disnea o disfonía) o de disfunción tiroidea.
TRATAMIENTO= ingestión de iodo de 100-150mcg diarias en adultos, y de 150-300mcg en los niños. Bocio simple: L-tiroxina 100-200mcg diarios para suprimir la secreción de TSH. Bocio nodular: cirugía cuando existen datos de compresión a estructuras vecinas o cuando hay sospecha de asociarse con cáncer.
TIROIDITIS
*INFECCIOSA BACTERIANA: se divide en aguda y crónica, supurativa o no supurativa. Los gérmenes más frecuentes son estreptococo, estafilococo, E. coli, salmonella y enterobacter. Manifestaciones clínicas: dolor intenso en parte anterior del cuello, edema ocalizado, fiebre y calosfríos, disfagia, calor y eritema, linfadenopatía y malestar general.
*SUBAGUDA: origen viral, asociada a resfriado común, mononucleosis infecciosa y parotiditis. Frecuente en mujeres de 30 a 50años. Caracterizada por artralgias, mialgias y fiebre de 2 a 3días de duración, dolor a nivel de la tiroides, severo que se exacerba con a deglución, tos y movimientos de la cabeza.
*SUBAGUDA LINFOCITICA INDOLORA: crecimiento tiroideo difuso e indoloro, acompañada de hipertiroidismo súbito y pasajero o hipotiroidismo transitorio.
*CRONICA AUTOINMUNE: existen dos variantes la atrófica y la bociógena o enfermedad de Hashimoto. Presencia de anticuerpos antitiroideos, existe disfunción tiroidea y presencia de bocio.
*INVASIVA FIBROSA CRONICA DE RIEDEL: proliferación de tejido fibroso que involucra al tiroides y se extiende a los tejidos vecinos. Asociada a fibrosis retroperitoneal y mediastinal, colangitis esclerosante y arteritis temporal.
*POST RADIACION: dolor de intensidad variable. Producida por el uso del iodo 131 para el tratamiento de hipertiroidismo o cáncer de tiroides.
HIPOTIROIDISMO
ResponderEliminarDisminución de las hormonas tiroideas disponibles para actuar en los receptores celulares. Predomina en sexo femenino. Puede ser primario o congénito.
CUADRO CLINICO= TSH elevada en la etapa inicial. En el hipotiroidismo severo o mixedema hay astenia, adinamia, hipersensibidad al frio, hiporexia o anorexia, moderado aumento de peso. Piel sec, edema palpebral, cabello aspero, bradilalia, sudoración disminuida, macroglosia, cardiomegalia, bradicardia, bradipsiquia, disnea, disfonía, depresión, piel pálida, amarillenta, constipación, edema periférico, parestesias, caída del cabello, hipoacusia, menorragia, etc.
TRATAMIENTO= reemplazo hormonal de por vida, levotiroxina de 100 a 200mcg por V.O. al día.
HIPERTIROIDISMO
Es un síndrome secundario al exceso de hormonas tiroideas disponible a nivel del receptor.
*Enfermedad de Graves Basedow: trastorno autoinmune, hereditario, causado por anticuerpos estimulantes de la tiroides o TSI, caracterizada por hipertiroidismo, bocio difuso, oftalmopatia o dermopatia. Mas frecuente en mujeres de de 30 a 40años. Cuando afecta a los hombres es mas severa y resistente al tratamiento.
CUADRO CLINICO= nerviosismo, hiperhidrosis, intolerancia al calor, palpitaciones, fatiga, perdida de peso, disnea, debilidad, hiperorexia, molestias oculares, diarrea, anorexia. Taquicardia, bocio, alteraciones cutáneas, temblor, aleteo, alteraciones oculares, etc.
TRATAMIENTO= tipo sintomático, para corregir la fotofobia, lagrimeo y el edema. Prednisona de 60mg/día por 2 a 4 semanas. Quirúrgico cuando hay exoftalmos grave que compromete la visión o por motivos estéticos.
GLANDULA TIROIDES
ResponderEliminarEs un órgano situado en la región anterior del cuello. Consta de 2 lóbulos simétricos adosados a los lados de la tráquea y la laringe que están unidos entre sí por el istmo.
La glándula constituye una de las estructuras endócrinas de mayor tamaño y pesa entre 10 y 20 gramos.
La glándula tiroidea forma parte del sistema endocrino hipotálamo/adenohipofisis, por lo que su principal regulación funcional está vinculada al hipotálamo/hipófisis, a través del sistema de retroacción (retroalimentación) negativa.
La función del tiroides consiste en la elaboración y posterior paso a la circulación de las hormonas tiroideas, tiroxina (T4) y triyodotironina (T3).
Para la biosíntesis hormonal es básica la captación del ioduro circulante que constituye la fase inicial del proceso. Una vez elaboradas las hormonas son almacenadas en la sustancia coloide en la molécula de la tiroglobulina y de ahí son vertidas a la sangre según las necesidades del organismo.
Cuando existe una alteración en la secreción de estas hormonas podemos encontrar diversas patologías:
HIPOTIROIDISMO
Es la disminución de los niveles de hormonas tiroideas en el plasma sanguíneo y consecuentemente en el cuerpo, que puede ser asintomática u ocasionar múltiples síntomas y signos de diversa intensidad en todo el organismo.
Hipotiroidismo primario, también se llama hipotiroidismo tiroideo, pues su causa se debe a una insuficiencia de la propia glándula tiroidea. Constituye el 95% aproximadamente de todas las formas de hipotiroidismo. A su vez puede cursar con bocio o sin bocio.
Hipotiroidismo sin bocio, también se llama hipotiroidismo tiroprivo. Se debe a una pérdida del tejido tiroideo con síntesis inadecuada de hormona tiroidea a pesar de la estimulación máxima con hormona tirotropa (TSH).
Los síntomas precoces del hipotiroidismo en el adulto son inespecíficos y de inicio insidioso. Entre ellos se encuentra la letargia, el estreñimiento, la intolerancia al frío, rigidez y contractura muscular, el síndrome del túnel carpiano y la menorragia.
En el tratamiento para el hipotiroidismo, se repone la hormona tiroidea faltante, empleando levotiroxina, prescribiendo la dosis más baja que sea suficiente para recuperar los niveles normales de la hormona. La terapia debe seguirse de por vida, incluso cuando los síntomas hayan desaparecido. Los controles se realizan en forma anual, a menos que aparezcan síntomas de un aumento en la producción de la hormona
HIPERTIROIDISMO
Es un tipo de tirotoxicosis caracterizado por un trastorno metabólico en el que el exceso de función de la glándula tiroides conlleva una hipersecreción de hormonas tiroideas (tiroxina (T4) libre o de triyodotironina (T3) libre, o ambas) y niveles plasmáticos anormalmente elevados de dichas hormonas. Como consecuencia aparecen síntomas tales como taquicardia, pérdida de peso, nerviosismo y temblores. En los seres humanos, las principales causas de este padecimiento son la enfermedad de Graves o bocio tóxico difuso.
El estudio diagnóstico comienza determinando los niveles de la hormona estimulante de la tiroides (TSH). Cuando los resultados de la prueba son inciertos, la medición de la absorción de radionucleidos ayuda a distinguir entre las posibles causas. Cuando la tiroiditis es la causante, el tratamiento sintomático por lo general es suficiente porque el hipertiroidismo en este caso suele ser transitorio. La enfermedad de Graves, bocio tóxico multinodular y el adenoma tóxico puede tratarse con yodo radiactivo, medicamentos antitiroideos o cirugía. Latiroidectomía es una opción cuando otros tratamientos han fallado o están contraindicados, o cuando un bocio está causando síntomas compresivos.
BOCIO
ResponderEliminarEs el aumento de tamaño de la glándula tiroides. Se traduce externamente por una tumoración en la parte antero-inferior del cuello justo debajo de la laringe. Existen varios tipos desde el punto de vista morfológico: bocio difuso, uninodular o multinodular. Según su tamaño se divide en los siguientes estados:
Estado 1.-Detectable a la palpación.
Estado 2.-Bocio palpable y visible con el cuello en hiperextensión.
Estado 3.-Visible con el cuello en posición normal.
Estado 4.-Bocio visible a distancia.
La causa más común de bocio en el mundo es idiopática. La segunda causa es la deficiencia de yodo; este estado se conoce habitualmente como bocio endémico. El tratamiento y curación consiste en un suplemento en la alimentación con yodo (en forma de yoduro o yodato).
TIROIDITIS
Indica una inflamación de la glándula tiroides. Es el nombre génerico que se utiliza para abarcar los trastornos del tiroides de etiología variada. Los diferentes tipos de tiroiditis son:
-Crónica: de Hashimoto y de Riedel.
La primera está ocasionada por la presencia de anticuerpos antitiroideos. Es transmisible con carácter dominante. Algunos autores consideran que las enfermedades tiroideas de carácter inmunológico (Graves-Basedow, tiroiditis de Hashimoto y mixedema) son expresiones clínicas de un mismo proceso.
Esta enfermedad es tan frecuente como la de Graves-Basedow, y se caracteriza por el aumento de tamaño de la glándula y síntomas de hipotiroidismo. La tiroxina está baja y el diagnóstico se hace por la presencia de anticuerpos y por biopsia. El tratamiento consiste en la administración de hormonas tiroideas.
Y la segunda es muy poco frecuente. Es una infiltración fibrosa de la glándula que, desde el punto de vista funcional, puede ser normo o hipertiroidea.
Cuando la glándula deja de funcionar correctamente, el tratamiento de elección es la hormona tiroidea. O sea que se reemplaza con una pastilla que contiene la hormona sintética, lo mismo que la glándula producía en condiciones normales: Levotiroxina.
La dosis depende de cada paciente y es necesario hacer controles periódicos para ir ajustándola de acuerdo a la necesidad de cada paciente, así de acuerdo al estado clínico que él se encuentre.
La tiroides participa en la producción de hormonas, especialmente tiroxina (T4) y triyodotironina (T3). También puede producir (T4) inversa. Estas hormonas regulan el metabolismo basal y afectan el crecimiento y grado de funcionalidad de otros sistemas del organismo. El yodoes un componente esencial tanto para T3 como para T4. La tiroides también sintetiza la hormona calcitonina que juega un papel importante en la homeostasis del calcio. La tiroides es controlada por el hipotálamo y pituitaria.
ResponderEliminarLa unidad básica de la tiroides es el folículo, que esta constituido por células cuboidales que producen y rodean el coloide, cuyo componente fundamental es la tiroglobulina, la molécula precursora de las hormonas. La síntesis hormonal esta regulada enzimáticamente y precisa de un oligoelemento esencial, el yodo, que se obtiene en la dieta en forma de yoduro. El yodo se almacena en el coloide y se une con fragmentos de tiroglobulina para formar T3 o T4. Cuando la concentración de yodo es superior a la ingesta requerida se inhibe la formación tanto T4 como de T3, un fenómeno llamado el efecto Wolff Chaikoff. La liberación de hormonas está dada por la concentración de T4 en sangre; cuando es baja en sangre se libera TSH, que promueve la endocitosis del coloide, su digestión por enzimas lisosómicas y la liberación de T4 y T3 a la circulación. Las hormonas circulan por la sangre unidas a proteínas, de la cual la más importante es la globulina transportadora de tiroxina.
Las hormonas tiroideas tienen efectos sobre casi todos los tejidos del organismo. Aumentan la termogénesis y el consumo de oxigeno, y son necesarias para la síntesis de muchas proteínas; de ahí que sean esenciales en los periodos de crecimiento y para la organogénesis delsistema nervioso central.
La hormona estimulante de la tiroides (TSH) actúa sobre todos los procesos que controlan la síntesis y liberación de la hormona tiroidea, también actúa aumentando la celularidad y vascularización de la glándula. La TSH está regulada por la concentración de hormona tiroidea libre en sangre periférica por un mecanismo de retroalimentación negativa.
ResponderEliminarLa secreción de TSH esta regulada básicamente por la retroalimentación negativa que ejercen las hormonas tiroideas sobre la hipófisis, aunque también por factores hipotalámicos como la TRH.
El HIPERTIROIDISO, es consecuencia de una hiperplasia (bocio tóxico) de la glándula a causa de una secreción excesiva de TSH (acrónimo inglés de “hormona estimulante de la tiroides”), o bien a la estimulación de la tiroides por TSI (inmunoglobulina tiroestimulante), que son anticuerpos que se unen a los mismos receptores que lo haría la TSH, por lo que la glándula sufre una estimulación muy intensa que causa el hipertiroidismo.
La tirotoxicosis (intoxicación por hormonas tiroideas) es el síndrome debido a una excesiva acción de las HT sobre el organismo. El exceso de HT circulantes puede deberse a una hiperfunción del tiroides, a una destrucción del tiroides con una producción ectópica de hormonas tiroideas o a una ingestión exógena excesiva de HT.
La persona por lo general tiene un aumento en el metabolismo basal, y consecuente disminución de peso, estado de gran excitabilidad, aumento de la sudoración, debilidad muscular, incapacidad para conciliar el sueño, intolerancia al calor. En muchas ocasiones se observa una protrusión de los globos oculares que se conoce como exoftalmos. El hipertiroidismo también puede ser causa de un adenoma tiroideo. Otros signos de aviso son nerviosismo, hiperactividad, inquietud, desasosiego, susceptibilidad (afectan hechos que no son importantes, ganas de llorar, cambio de carácter fácil), dolores musculares, diarrea o irritabilidad,ETC.
Hipotiroidismo
ResponderEliminarLa causa más frecuente en la actualidad es la presencia de anticuerpos antitiroídeos, los que atacan a la tiroides y llevan a la disminución de la producción de hormonas tiroídeas. En épocas anteriores la causa más frecuente de hipotiroidismo era la deficiencia de yodo, esto desapareció con la yodación de la sal. El hipotiroidismo producido por la presencia de anticuerpos antitiroídeos se denomina enfermedad de Hashimoto, es un trastorno de carácter genético que puede ser heredado a los hijos.
El hipotiroidismo también se llama mixedema (edema mucinoso), ya que se produce un acúmulo generalizado de mucopolisacáridos en los tejidos subcutáneos, que provoca un edema especial que no deja fóvea (no debe confundirse con el mixedema pretibial de la enfermedad de Graves-Basedow).
Los síntomas del hipotiroidismo se originan por la acción insuficiente de las HT sobre el organismo: fatigabilidad fácil, cansancio, retención de líquido, lentitud mental, aumento de peso (no más de 3 ó 4 kilos). En casos avanzados se puede detectar edema generalizado, voz ronca, caída de cabello, especialmente de la zona externa de las cejas. También el hipotiroidismo se puede asociar a estados depresivos. En ciertos casos puede determinar deterioro de la función de otros órganos como el corazón, riñones, hígado, etc.
TIROIDES
ResponderEliminarLa tiroides remontándonos etimológicamente es una palabra de origen griego cuyo significado es escudo o en forma de escudo, y que curiosamente recibe dicho nombre debido a su forma y a que se encuentra muy cercano al cartílago laríngeo del mismo nombre (cartílago tiroides) Es una glándula endocrina que se localiza en el cuelloy una de las causas mas frecuentes de consulta a endocrinología debido a la variedad de las enfermedades que puede producir y que además por su importante papel en el metabolismo de nuestro organismo.
Anatómicamente es una estructura que embriológicamente ablando se origina del divertículo tiroideo que se forma en la 4ta semana y que pasa a través del conducto tirogloso, originándose así una estructura que se encuentra formada por dos lóbulos regularmente unidos a través de un itsmo de la glándula, en ocasiones quedan remanentes de dicho conducto tirogloso quedando un 3er lóbulo llamado lóbulo piramidal que debe su nombre a su forma, esto es totalmente normal, como variante anatómica, en adultos normalmente llega a pesar 20g, se encuentra por detrás de los músculos esternocleidomastoideos, posteriormente esta la tráquea parte de la laringe, además que se encuentra constituido de la misma estructura que el resto de la glándula, de consistencia semi-nodular, se encuentra revertido de un epitelio de celulas foliculares que forman un folículo estos a su vez actúan produciendo una matriz extracelular de tipo coloide, en donde van gránulos, en esa cololoide van las hormonas tiroideas T3 Triyodotiroxina y T4 tetraiodotiroxina
Siendo la activa a nivel celular y metabólico la T3, estas celulas foliculares reaccionan ante el estimulo de la hormona TSH que es la encargada de producir el estimulo en la tiroides que producira la transformación de las hormonas tiroideas de se una inactiva o poco activa T4 a ser muy activa T3 la regulación de esta se da por el eje hipotalamo hipofisis tiroides que funciona de la siguiente forma
primero esta el hipotalamo encargado de la producción de la TRH que se produce como respuesta a la tasa metabolica disminuida entonses esa TRH va a la hipofisis y ha hece cosquillas para que libere la TSH que es la hormona que irá a estimular directamente la tiroides y producil el efecto del aumento de la tasa metabolica, entonses cuando esta ya se a adecuado por la obra de la T3 esto mediante un mecanismo de retroalimentación negativa se encarga de astimulas a la hipofisis para que esta aga caso omiso de la señal de la TRH del hipotalamo y controlar la tasametabolica manteniendola en los puntos que debe de estar.
ResponderEliminareste eje es uno de lso que mas suele alterarse, causando diversos trastornos como lo son el hipertiroidismo, hipotiroidismo enfermedad de graves etc. cada una con relación al mal funcionamiento de este eje
El concepto de hipertiroidosmo se refiere al incremento de la tasa metabolica basal, debido a hiperactividad de la hormona tiroidea T3, debido a estimulos repetido y constante por parte de la TSH, hipersencibilidad a la hormona etc. estas enfermedades tienen como posible origen un fondo genético hereditario etc pero entre las causa mas importantes y generales es tla deficiencia de iodo que causará el llamado bosio que no es caracteristico pero que se puede presentar o no. este se caracterisa por los siguientes sintomas clinicos caracteristics del aumento de la tas ametabolica basal los cuales son: irritabilidad, piel caliente y sudorosa, polipsiquia, taquicardia, tencion asterial probablemente elevada, intolerancia al calor, el caracteristico exoftalmos que causará irritación permanente de los globos oculares y laceraciones y ulceras de la cornea. que son cosecuencia de la enfermedad, cuando no se detecta a tiempo puede haber descalsificación de los huesos, produciendo osteopenia.
estos son solo uno de los sindromes que se precentan en el hipertiroidosmo que ademas para su control se manda cita cada 3 meses con perfil tiroideo, y una dosis de levotiroxina para suprimir un poco la TSH y reglesarla a la normalidad junto con la enfermedad metabolica.
Rodolfo Macias Medina
TIROIDES
ResponderEliminarLa gl. Tiroides es un órgano constituido por dos lóbulos unidos por un puente llamado istmo, anterior al segundo y tercer anillo traqueal. Se origina en el endodermo como una evaginación del epitelio faríngeo en el dia 17 de gestación. Su peso es variable de 1-2 gr en el niño, 15-35 gr, en el adultouno de los órganos mas irrigados de 4-6ml/g/min, por las arterias tiroideas superiores y ramas de las subclavias.
La tiroides participa en la producción de hormonas, especialmente tiroxina (T4) y triyodotironina (T3). También puede producir (T4) inversa. Estas hormonas regulan el metabolismo basal y afectan el crecimiento y grado de funcionalidad de otros sistemas del organismo. El yodo es un componente esencial tanto para T3 como para T4. La tiroides también sintetiza la hormona calcitonina que juega un papel importante en la homeostasis del calcio. La tiroides es controlada por el hipotálamo y pituitaria.
La unidad básica de la tiroides es el folículo, que esta constituido por células cuboidales que producen y rodean el coloide, cuyo componente fundamental es la tiroglobulina, la molécula precursora de las hormonas. La síntesis hormonal esta regulada enzimáticamente y precisa de un oligoelemento esencial, el yodo, que se obtiene en la dieta en forma de yoduro. El yodo se almacena en el coloide y se une con fragmentos de tiroglobulina para formar T3 o T4. Cuando la concentración de yodo es superior a la ingesta requerida se inhibe la formación tanto T4 como de T3, un fenómeno llamado el efecto Wolff Chaikoff. La liberación de hormonas está dada por la concentración de T4 en sangre; cuando es baja en sangre se libera TSH, que promueve la endocitosis del coloide, su digestión por enzimas lisosómicas y la liberación de T4 y T3 a la circulación. Las hormonas circulan por la sangre unidas a proteínas, de la cual la más importante es la globulina transportadora de tiroxina.
Las hormonas tiroideas tienen efectos sobre casi todos los tejidos del organismo. Aumentan la termogénesis y el consumo de oxigeno, y son necesarias para la síntesis de muchas proteínas; de ahí que sean esenciales en los periodos de crecimiento y para la organogénesis del sistema nervioso central. También influyen sobre el metabolismo de los hidratos de carbono y de los lípidos. La T4 se convierte en T3 en los tejidos periféricos. La T4 constituye el 93% de las hormonas metabólicamente activas, y la T3 el 7%.
La hormona estimulante de la tiroides (TSH) actúa sobre todos los procesos que controlan la síntesis y liberación de la hormona tiroidea, también actúa aumentando la celularidad y vascularización de la glándula. La TSH está regulada por la concentración de hormona tiroidea libre en sangre periférica por un mecanismo de retroalimentación negativa.
La secreción de TSH esta regulada básicamente por la retroalimentación negativa que ejercen las hormonas tiroideas sobre la hipófisis, aunque también por factores hipotalámicos como la TRH.
HIPERTIROIDISMO
ResponderEliminarEl hipertiroidismo, es consecuencia de una hiperplasia (bocio tóxico) de la glándula a causa de una secreción excesiva de TSH (acrónimo inglés de “hormona estimulante de la tiroides”), o bien a la estimulación de la tiroides por TSI (inmunoglobulina tiroestimulante), que son anticuerpos que se unen a los mismos receptores que lo haría la TSH, por lo que la glándula sufre una estimulación muy intensa que causa el hipertiroidismo.
La tirotoxicosis (intoxicación por hormonas tiroideas) es el síndrome debido a una excesiva acción de las HT sobre el organismo. El exceso de HT circulantes puede deberse a una hiperfunción del tiroides, a una destrucción del tiroides con una producción ectópica de hormonas tiroideas o a una ingestión exógena excesiva de HT.
CUADRO CLINICO.- La persona por lo general tiene un aumento en el metabolismo basal, y consecuente disminución de peso, estado de gran excitabilidad, aumento de la sudoración, debilidad muscular, incapacidad para conciliar el sueño, intolerancia al calor. En muchas ocasiones se observa una protrusión de los globos oculares que se conoce como exoftalmos. El hipertiroidismo también puede ser causa de un adenoma tiroideo. Otros signos de aviso son nerviosismo, hiperactividad, inquietud, desasosiego, susceptibilidad (afectan hechos que no son importantes, ganas de llorar, cambio de carácter fácil), dolores musculares, diarrea o irritabilidad, mirada brillante, cansancio y los más frecuentes como datos clínicos: taquicardia y palpitaciones.
TX.- Con la aparición de síntomas pedir T4 LIBRE, TSH o ECO DOPPLER-COLOR. Existen tres tipos de tratamiento: medicación antitiroidea (tionamidas: metimazol, carbimazol y propiltiouracilo), radioyodo y tratamiento quirúrgico.
Hipotiroidismo
La causa más frecuente en la actualidad es la presencia de anticuerpos antitiroídeos, los que atacan a la tiroides y llevan a la disminución de la producción de hormonas tiroídeas. En épocas anteriores la causa más frecuente de hipotiroidismo era la deficiencia de yodo, esto desapareció con la yodación de la sal. El hipotiroidismo producido por la presencia de anticuerpos antitiroídeos se denomina enfermedad de Hashimoto, es un trastorno de carácter genético que puede ser heredado a los hijos.
El hipotiroidismo también se llama mixedema (edema mucinoso), ya que se produce un acúmulo generalizado de mucopolisacáridos en los tejidos subcutáneos, que provoca un edema especial que no deja fóvea (no debe confundirse con el mixedema pretibial de la enfermedad de Graves-Basedow).
CUADRO CLINICO.- Los síntomas del hipotiroidismo se originan por la acción insuficiente de las HT sobre el organismo: fatigabilidad fácil, cansancio, retención de líquido, lentitud mental, aumento de peso (no más de 3 ó 4 kilos). En casos avanzados se puede detectar edema generalizado, voz ronca, caída de cabello, especialmente de la zona externa de las cejas. También el hipotiroidismo se puede asociar a estados depresivos. En ciertos casos puede determinar deterioro de la función de otros órganos como el corazón, riñones, hígado, etc.
TX.- El diagnóstico se realiza a través de la evaluación clínica, idealmente efectuada por un endocrinólogo y la medición de Hormona Tiroestimulante (TSH), y T3, también es recomendable la determinación de anticuerpos antitiroideos. El tratamiento es la reposición de hormona tiroidea o levotiroxina, vía oral. El paciente debe controlarse periódicamente para determinar la necesidad de cambio de la dosificación.
El tiroides es una glándula bilobulada situada en el cuello. Las hormonas tiroideas, la tiroxina y la triyodotironina, aumentan el consumo de oxígeno y estimulan la tasa de actividad metabólica, regulan el crecimiento y la maduración de los tejidos del organismo y actúan sobre el estado de alerta físico y mental. El tiroides también secreta una hormona denominada calcitonina, que disminuye los niveles de calcio y fósforo en la sangre e inhibe la reabsorción ósea de estos iones.
ResponderEliminarEl tiroides produce unos compuestos hormonales que tienen una característica única en el organismo y es que en su composición entra el yodo. Y esto es un hecho muy importante, porque si el organismo no dispone de yodo el tiroides no puede producir hormonas.
El tiroides suele ser tener una cierta relación con la talla. En personas altas, en chicas de 1.70 a 1.80, y ya empiezan a verse bastantes, puede tener 60 mm de diámetro longitudinal.
Las hormonas tiroideas, tiroxina (T4) y triyodotironina (T3), tienen un amplio efecto sobre el desarrollo y el metabolismo. Algunos de los más destacados efectos del déficit de la hormona tiroidea ocurren durante el desarrollo fetal y en los primeros meses que siguen al nacimiento.
En el niño las alteraciones más destacadas son el déficit del desarrollo intelectual y el retraso en el crecimiento. El déficit intelectual, que es proporcional al tiempo que persista la falta de hormonas, es irreversible; el retraso en el crecimiento parece ser de origen puramente metabólico, ya que el crecimiento se adapta rápidamente a su ritmo normal después de la instauración del tratamiento.
En el adulto el efecto primario del efecto de las hormonas tiroideas se manifiesta por alteraciones del metabolismo. Este efecto incluye cambios en el consumo de oxígeno y en el metabolismo de las proteínas, hidratos de carbono, grasas y vitaminas.
La valoración analítica de la T3 no es mucho más compleja que la de la T4L y se realiza por los mismos métodos. La cuantía de esta hormona en sangre es mucho mas baja que la de T4 y los técnicas analíticas son algo mas imprecisas que las e valoración de T4 o T4L. La valoración de la T3 Libre es bastante compleja y en la práctica se realiza solamente en centros de investigación. Tampoco, por lo que más adelante comentaremos, resulta imprescindible.
El hipertiroidismo, es consecuencia de una hiperplasia (bocio tóxico) de la glándula a causa de una secreción excesiva de TSH (acrónimo inglés de “hormona estimulante de la tiroides”), o bien a la estimulación de la tiroides por TSI (inmunoglobulina tiroestimulante), que son anticuerpos que se unen a los mismos receptores que lo haría la TSH, por lo que la glándula sufre una estimulación muy intensa que causa el hipertiroidismo.
La tirotoxicosis (intoxicación por hormonas tiroideas) es el síndrome debido a una excesiva acción de las HT sobre el organismo. El exceso de HT circulantes puede deberse a una hiperfunción del tiroides, a una destrucción del tiroides con una producción ectópica de hormonas tiroideas o a una ingestión exógena excesiva de HT.
El exceso de hormonas tiroideas produce un aumento de la motilidad intestinal por lo que aumentan el número de evacuaciones. Se sobrecarga el aparato cardiovascular debido al aumento de las necesidades tisulares de nutrientes de oxígeno, a la necesidad de disipar el exceso de calor producido y la hipersensibilidad cardiaca a las catecolaminas. Aumenta la frecuencia cardiaca y pueden aparecer arritmias. En el sistema neuromuscular el exceso de hormonas tiroideas se manifiesta con nerviosismo, irritabilidad, insomnio, trastornos mentales que pueden oscilar desde la ansiedad al delirio, temblor fino distal, hiperreflexia y debilidad de los músculos de la cintura.
Tratamiento
Con la aparición de síntomas pedir T4 LIBRE, TSH o ECO DOPPLER-COLOR. Existen tres tipos de tratamiento: medicación antitiroidea (tionamidas: metimazol, carbimazol y propiltiouracilo), radioyodo y tratamiento quirúrgico
Hipotiroidismo
ResponderEliminarLa causa más frecuente en la actualidad es la presencia de anticuerpos antitiroídeos, los que atacan a la tiroides y llevan a la disminución de la producción de hormonas tiroídeas. En épocas anteriores la causa más frecuente de hipotiroidismo era la deficiencia de yodo, esto desapareció con la yodación de la sal. El hipotiroidismo producido por la presencia de anticuerpos antitiroídeos se denomina enfermedad de Hashimoto, es un trastorno de carácter genético que puede ser heredado a los hijos.
Los síntomas del hipotiroidismo se originan por la acción insuficiente de las HT sobre el organismo: fatigabilidad fácil, cansancio, retención de líquido, lentitud mental, aumento de peso (no más de 3 ó 4 kilos). En casos avanzados se puede detectar edema generalizado, voz ronca, caída de cabello, especialmente de la zona externa de las cejas. También el hipotiroidismo se puede asociar a estados depresivos. En ciertos casos puede determinar deterioro de la función de otros órganos como el corazón, riñones, hígado, etc
El diagnóstico se realiza a través de la evaluación clínica, idealmente efectuada por un endocrinólogo y la medición de Hormona Tiroestimulante (TSH), y T3, también es recomendable la determinación de anticuerpos antitiroideos. El tratamiento es la reposición de hormona tiroidea o levotiroxina, vía oral. El paciente debe controlarse periódicamente para determinar la necesidad de cambio de la dosificación.
Hipotiroidismo primario
Se debe a una alteración primaria de la tiroides, que es incapaz de sintetizar HT. El descenso de la T4 circulante induce una elevación de la TSH plasmática. Es la forma más frecuente de hipotiroidismo, y puede ser congénito o adquirido.
El hipotiroidismo adquirido tiene como causas la atrofia autoinmunitaria del tiroides (más frecuente), ausencia del tiroides por tratamiento con yodo radiactivo o cirugía, las tiroiditis, el hipotiroidismo por la deficiencia de yodo el hipotiroidismo inducido por yodo en pacientes con tiroiditis y el producido por fármacos.
Bocio
Cuando la tiroides aumenta de tamaño hablamos de bocio o estruma. La aparición de un proceso inflamatorio sobre un bocio preexistente se denomina estrumitis. La tiroides puede llegar a pesar más de 1 Kg.
Estimulación excesiva por la TSH, que origina en principio un bocio difuso, si bien una estimulación crónicamente mantenida puede seleccionar diversos clones celulares con más capacidad de crecimiento lo que lleva a un bocio multinodular. El bocio endémico es debido a la deficiencia de yodo en la dieta y afecta a más de 200 millones de personas en el mundo
Estimulación por inmunoglobulinas que se unen al receptor tiroideo de la TSH y remedan sus efectos. Existen inmunoglobulinas que solo estimulan el crecimiento del tiroides, sin modificar su función, mientras que otras estimulan el crecimiento y la función, provocando hipertiroidismo
Crecimiento autónomo de las células foliculares. Puede manifestarse como una hiperplasia policlonal, que evoluciona a la multinodularidad. También puede aparecer un nódulo único monoclonal, benigno o maligno
El tiroides puede aumentar por causas inflamatorias (tiroiditis), infiltrantes (amiloidosis), tumorales (metástasis), o porque aparecen otras lesiones ocupantes de espacio (hemorragias, quistes, etc.)
Según la causa que lo produzca el bocio puede se normofuncionante, hipofuncionante o hiperfuncionante. El tiroides al crecer provoca trastornos en la vía respiratoria (apnea del sueño, disnea, ronquera), digestiva (disfagia) o nerviosa (parálisis recurrente).
La glándula tiroides se regenera rápidamente después de la ablación quirúrgica parcial, si se suprime el yodo de la dieta, pero no se regenera si se administra tiroides desecada. El autotrasplante tiene ordinariamente éxito, particularmente si el animal sufre de deficiencia tiroidea. Se han mantenido vivos durante varios meses, los cultivos puros de epitelio embrionario de la tiroides de pollo.